Durante
los últimos meses, los trabajos que desafían a los puntos fundamentales de la teoría
Darwiniana —esa clase de publicaciones que supuestamente no existen— han estado
aumentado su circulación en la internet y encontrando su lugar dentro de la
literatura revisada. Uno de estos papers, “Is
gene duplication a viable explanation of the origination of biological
information and complexity?”, redactado por Joseph Esfandier Hannon
Bozorgmeh y publicado online en la revista Complexity,
desafía al modelo estándar de duplicación génica y divergencia en lo que respecta al origen de las
innovaciones evolutivas.
El
abstract remarca,
“La vida depende de la información biológica codificada en el ADN a través de la cual se sintetiza y regula las diversas secuencias de péptidos requeridas por las células del organismo. Por lo tanto, un modelo evolutivo que explique la diversidad de la vida necesita demostrar como surgen nuevas regiones exónicas que codifican funciones diferentes. La selección natural tiende a conservar la funcionalidad básica, secuencia, tamaño de los genes y, aunque cambios benéficos y adaptativos son posibles, los tales sirven solo para mejorar o ajustar el tipo existente. No obstante, la duplicación génica permite que haya un tiempo de respiro en la selección y de esta manera puede proveer un sustrato molecular para el desarrollo de la innovación bioquímica. Aquí se hace referencia a los ejemplos bien conocidos de duplicación génica y a los principales medios por los que se produce la divergencia evolutiva, y se llama a examinar la plausibilidad de este supuesto. La totalidad de la evidencia revela que, aunque la duplicación puede facilitar adaptaciones importantes a través de la modificación de componentes existentes, la evolución molecular es restringida y limitada en cada uno de los casos. Por consiguiente, aunque el proceso de duplicación génica y mutación aleatoria subsecuente ha contribuido al tamaño y la diversidad del genoma, por sí misma es insuficiente a la hora de explicar el origen de información altamente compleja, pertinente al funcionamiento esencial de los organismos vivientes”.
El
mecanismo en discusión es el fenómeno de duplicación génica, el cual ocurre por
apareamiento incorrecto de los cromosomas, retroposición de ARNm empalmado, copia de un cromosoma entero, o aun del genoma
entero. El paradigma de la duplicación génica, en lo que concierne al origen de
la innovación evolutiva, es el siguiente: cuando un gen se vuelve duplicado,
una copia del gen es retenida para su utilidad fenotípica (por ejemplo, para
codificar una proteína o un ARN funcional), mientras que la otra copia del gen
está libre de restricción selectiva, y por lo tanto es capaz de mutar y
“explorar” posibilidades combinatorias alternativas (promovidas por la deriva
neutra), con la esperanza de tropezarse con algo útil.
La
publicación intenta “determinar la existencia
y magnitud de cualquier información novedosa producida como consecuencia
de la duplicación génica.” El autor hace notar además,
“Lo que está en cuestión es si existe la suficiente evidencia de que las instrucciones codificadas en el ADN pudieron haber surgido a través de algún proceso evolutivo conocido, o si los datos sugieren de que se necesita una explicación alternativa como en toda información codificada que no es biológica. Así pues, esto es una evaluación de los argumentos más comunes sobre los orígenes y complejidad del genoma”.
El
autor es cuidadoso a la hora de delinear su descripción de “información”. Contrastando
a la información presente en los sistemas biológicos con la mera complejidad de
Shannon, el autor define una ganancia de información exónica como “el
incremento cuantitativo en la capacidad operacional y especificidad funcional
sin incertidumbre resultante del suceso”. A continuación, procede a proponer
los medios para verificar empíricamente el papel de la selección natural en la
creación de funcionalidad nueva.
Bozorgmehr
termina diagramando las mismas conclusiones dilucidadas por Behe en su trabajo reciente en Quaterly Review of Biology:
mientras que muchas mutaciones pueden, a simple vista, aparentar haber resultado en alguna novedad evolutiva (como en el caso
de la resistencia a antibióticos), una inspección más cuidadosa revela que las
adaptaciones no son, de hecho, el resultado de componentes genéticos novedosos. Bozorgmehr explica que “en muchos casos… una pérdida
de función y regulación puede convertirse en un suceso ventajoso y por lo tanto
ser seleccionado –las bacterias tienen a evolucionar en su resistencia a
antibióticos a través de mutaciones que afectan adversamente el modo de permeabilidad
de la membrana,” (véase Delcour 2009). Un ejemplo citado en este trabajo trata
de la adquisición de resistencia a insecticidas órgano-fosforados por parte de
moscardas, la cual es conferida por la simple sustitución de un aminoácido en
una carboxil esterasa. Pero esta resistencia a insecticidas —aunque es una adaptación
seleccionada— no es un caso de
neo-funcionalización, sino más bien un ejemplo de pérdida de actividad
enzimática (Newcomb et al. 1997).
El trabajo continua con la explicación de ocho casos de evolución adaptativa en la cual se ve involucrada la duplicación génica, de los cuales trataré algunos ejemplos en un segundo post.
El trabajo continua con la explicación de ocho casos de evolución adaptativa en la cual se ve involucrada la duplicación génica, de los cuales trataré algunos ejemplos en un segundo post.
Autor: Jonathan McLatchie –
Tiene un MRes en biología evolutiva y sistematica de la
Universidad de Glasgow. Actualmente es redactor de Evolution News and
Views.
Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias
Biológicas en UNT, Argentina.
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