La Gripe Porcina, los Virus y el Límite de la Evolución —Casey Luskin.

Una actualización al respecto: El 4 de mayo de 2009, el New York Times, como era de esperar quizas, salió con una noticia titulada "10 Genes, FuriouslyEvolving", en la que presentaba a la gripe porcina como un ejemplo de evolución. Paralelamente, el website LiveScience.com, fanáticamente evolucionista, abre un artículo sobre la gripe porcina burlándose de los escépticos del Darwinismo: "Cualquiera que piense que la evolución es para bobos no le debería tener miedo a la gripe porcina, porque si no existe tal cosa como la evolución, entonces no hay tal cosa como una nueva cepa de la gripe porcina infestando gente". Como se discute en el artículo de Luskin abajo, tal afirmación es una crítica barata y errónea, y que tergiversa la posición de los escépticos del Darwinismo.

Hace unos años, los medios de comunicación explotaban sembrando miedo acerca del virus de la gripe aviar, lo que me llevó a escribir un post titulado Gripe Aviar: ¿Un Ejemplo de Evolución? En ese momento, no estaba claro si la gripe aviar podría evolucionar y "saltar" hacia una forma muy virulenta que fácilmente infectara humanos. Una vez dado el salto, llegamos a ver un tipo de evolución en donde los virus intercambian material genético en un proceso conocido como "redistribución" y gracias al cual pueden infectar más fácilmente a huéspedes nuevos, como los humanos. Así como lo explique en ese momento:

Así, nuestra lucha para combatir la gripe aviar es, sin duda, una lucha contra la evolución. La pregunta es, ¿se ha producido un incremento neto en la información genética a través de esta "evolución"? La gripe aviar es esencialmente el intercambio de genes —pero sus genes probablemente vinieron de otros virus preexistentes.

Si usted ha leído las noticias últimamente, está al tanto de que muchos se encuentran actualmente preocupados por la amenaza del virus de la gripe porcina. En este caso, estamos viendo exactamente el mismo tipo de evolución. Como se explica en un artículo de Physorg.com, este virus nuevo tiene componentes de ave, cerdo y humanos:

Los cerdos son bien conocidos por ser crisoles para la mezcla de virus, capaces hospedar cepas de la gripe que normalmente son específicas para cerdos, aves y seres humanos. Cuando están presentes en el mismo animal, estos virus son capaces de intercambiar genes tan pronto como se repliquen, lo que puede dar lugar a una nueva cepa, y esta a su vez puede saltar la barrera de especie, hacia los humanos.

En el mejor de los casos, este nuevo virus de la gripe porcina representa a un virus que se compone de genes preexistentes que han sido intercambiados produciéndose así una nueva "mezcla" del virus de la gripe porcina. Esto es, por supuesto, "evolución", cuando la entendemos simplemente como "cambio en el tiempo", pero no involucra la emergencia de genes nuevos.

En su libro de 2007, The Edge of Evolution, Michael Behe remarcó que a pesar de nuestros intentos de eliminar a las bacterias y virus que causan enfermedades, algunos de estos organismos pueden evolucionar a través de la selección darwiniana para evadir nuestras estrategias de lucha contra la enfermedad. Pero a pesar de esta evolución, no han dejado de ser bacterias y virus —con muy poco cambio neto de por medio. Tal como Behe escribe:

En efecto, los trabajos realizados sobre la malaria y el SIDA demuestran que a pesar de que existen distintos procesos no inteligentes en la célula —los que se han descubierto hasta ahora y los que no—  en el mejor de los casos pueden producir un beneficio muy limitado, ya que no existe tal proceso capaz de hacer magia. Es muy importante darse cuenta de que no se han colocado limitaciones artificiales en los tipos de mutaciones o procesos  que los microorganismos podrían experimentar en la naturaleza. Nada —ni mutaciónes puntuales, deleciones, inserciones, la duplicación de genes, transposiciones, la duplicación del genoma entero, auto-organización, ni cualquier otro proceso aún por descubrir — es de mucha utilidad. (Behe, The Edge of Evolution, pg. 162).

Del mismo modo, le hemos escrito en respuesta a David Hillis que la evolución de ciertos virus de la gripe representa un grado insignificante de evolución:

Para demostrar aún más la supuesta relevancia de la evolución, Hillis explica cómo las mutaciones en una proteína particular del virus de la gripe le permiten no ser detectado por el sistema inmunológico, afirmando que "el análisis filogenético ... es una herramienta fundamental para el desarrollo de vacunas contra la gripe todos los años" y que "el conocimiento de la evolución ayuda a salvar millones de vidas todos los años." Si bien no hay duda de que la evolución de la gripe es un fenómeno real, tenemos que hacer ciertas preguntas cruciales: ¿De qué magnitud de evolución estamos hablando? ¿Puede este tipo de "evolución" extrapolarse para explicar de forma legítima los cambios evolutivos a gran escala? En otras palabras, si enseñamos este tipo de evolución ¿debemos enseñar también que el mismo fenomeno es responsable del cambio macroevolutivo a gran escala que podría explicar el origen de las características biológicas complejas, como los nuevos planes corporales?

 La respuesta es clara: no. La verdad es que las mutaciones en la molécula de hemaglutinina sobre la cual dio testimonio el Dr. Hills representan cambios a pequeña escala en un número limitado de aminoácidos y en un dominio de la proteína, que no cambian la función de esa proteína para el virus (esta reside en la superficie de los virus y su función es la de unir el virus a la célula infectada). Ninguna de las observaciones del Dr. Hillis altera el hecho de que el virus de la gripe sigue siendo un virus prácticamente idéntico después de los cambios microevolutivos que describe. Se pueden salvar vidas mediante el estudio de los cambios de aminoácidos funcionalmente triviales en esta proteína, pero no es debido al conocimiento de cualquier tipo de evolución que se puede explicar el origen de especies y planes corporales novedosos.

Un análisis del testimonio del Prof. David Hillis ante la JuntaEstatal de Educación de Texas, del 21 de enero de 2009.

En efecto, tan pronto como el sistema inmunitario produzca un anticuerpo que pueda compatibilizar con la molécula de hemaglutinina de cierto virus de la gripe, tal virus puede ser detectado con eficacia por su huésped. Puesto que es reconocido fácilmente por nuestro sistema inmune, existe una fuerte presión selectiva sobre la proteína hemaglutinina lo que convierte la situación en un problema significativo para el virus. El juego del gato y el ratón entre el sistema inmunológico de los vertebrados superiores y las proteínas virales ha estado sucediendo desde hace casi incontables generaciones. Si los virus pudiesen funcionar sin la proteína hemaglutinina, la evolución la habría desechado hace tiempo. Mucho, mucho, mucho tiempo. Pero no fue así. Existen límites para la evolución, y estamos ante la presencia de aquellas restricciones que existen para la evolución viral.

Es una buena noticia el hecho de que existan límites para la evolución, porque nuestras estrategias para combatir la influenza dependen de que el virus que la provoca siga siendo un virus. Esto permite que las medidas preventivas que se toman funcionen de forma exitosa al ser implementadas, que se sigan desarrollando vacunas utilizando técnicas de cultivo de virus de la gripe, y  que se pueda seguir tratando a pacientes que sufren de la infección con fármacos como el Tamiflu. En otras palabras, los cambios increíblemente triviales de los que el Dr. Hillis estaba comentando son de cierta importancia, pero es evidente que no construyen la idea que él estaba tratando de construir: Nos basamos en los límites de los procesos evolutivos para combatir la gripe, no la supuesta capacidad de la evolución de generar nuevas características biológicas.

¿Cuál es el origen evolutivo de los virus?

La evolución al parecer es significativamente limitada, y no obstante, podemos llegar a observar una serie de complejos micro-killers como virus. En primer lugar ¿cómo surgieron los virus? Después de revisar algunas de las ideas vagas, especulativas, y sin detalle sobre cómo podrían haber surgido los virus, un artículo en Scientific American admitió el año pasado, "Al final del día, sin embargo, a pesar de todos sus rasgos comunes y habilidades únicas para copiar y difundir sus genomas, los orígenes de la mayoría de los virus tal vez lleguen a permanecer por siempre oscuros".

Autor: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2009/05/swine_flu_viruses_and_the_edge020071.html

Explicando a la Innovación Bioquímica: Los 6 Principios del Diseño —Ann Gauger

Se encuentra muy difundida la creencia de que las primeras células fueron mucho más simples que las actuales. Las estimaciones que se hacen sobre el tamaño más pequeño que podría adoptar un genoma van desde el rango de los 250 a 400 genes. Este hipotético genoma reducido incluiría a genes necesarios para la división celular, replicación, transcripción, y traducción, pero no a los genes para producir aminoácidos, nucleótidos, vitaminas, y muchos otros metabolitos, debido a que se ha asumido de forma general que, al menos al comienzo, las células habrían adquirido estos metabolitos del mismo ambiente circundante. Así, aunque se dé por sentado el origen a partir de una célula primitiva y ultra reducida, el desafío que queda es explicar cómo las células subsecuentes pudieron haber evolucionado la habilidad de construir cosas como aminoácidos y vitaminas para sí mismas, tan rápido como los nutrientes desaparezcan.

En un Paper de acceso libre publicado recientemente, “Explaining Metabolic Innovation:Neo-Darwinism versus Design,” Doug Axe y quien les escribe hicimos una revisión acerca de cómo el neo-Darwinismo enfrenta este desafío.

“La estructura del metabolismo en si mismo sugiere que este [problema] debe ser considerado de una forma jerárquica. En el nivel inferior la pregunta es cuan satisfactoriamente la teoría explica el origen de funciones nuevas para enzimas singulares, mientras que a un nivel más elevado es cuán satisfactoriamente explica el origen de las funciones metabólicas más complejas, las cuales emergen cuando las funciones enzimáticas se combinan para formar las rutas metabólicas y estas a su vez se integran formando redes que llegan a constituir al metabolismo como un todo. Nótese que la selección natural está más relacionada con el nivel elevado: es justamente en donde se manifiestan los caracteres fenotípicos; mientras que las mutaciones están directamente más relacionadas con el nivel inferior, en el cual estas de forma individual logran alterar a genes singulares, y por consiguiente a enzimas singulares. El desafío perenne para el neo-Darwinismo ha sido explicar cómo las mutaciones y la selección, dos fenómenos dispares que operan en niveles diferentes, pueden combinarse para producir tales innovaciones funcionales en ambos niveles”.
 

“[…] Todas las teorías se encuentran con problemas no resueltos, pero para una teoría sólida estos llegan a ser desafíos en sentido positivo de la palabra —oportunidades de demostrar mayor validez. Por otro lado, con el neo-Darwinismo las cosas parecen moverse hacia otra dirección. Cuanto más aprendemos de los sistemas biológicos, nos encontramos con más problemas aparentemente sin solución en cada nivel. Para empeorar las cosas, como hemos visto aquí la gran interdependencia que existe entre estos componentes individuales que fallan, la reparación de la teoría parece poco probable”.
 

“A pesar de lo negativo que esto pueda sonar, tiene un lado positivo: los conocimientos que ganamos de la identificación de los obstáculos que enfrenta el neo-Darwinismo puede y de hecho debe la información necesaria para la construcción de una teoría nueva que tome su lugar. Es decir, al señalar los problemas clave de la vieja teoría estamos identificando las características cruciales en las cuales nuestro reemplazo se diferenciará de esta. Nosotros nos hemos convencido de que esta causalidad inteligente es esencial como punto de comienzo para cualquier teoría exitosa sobre la innovación biológica. Si esto es así, de lo que se precisa ahora es de la elaboración de los principios generales a través de los cuales la vida ha sido diseñada. En conformidad con esto, hemos intentado identificar a los principios del diseño a partir de cada uno de los problemas descriptos arriba. Los seis principios, que se encuentran acompañando a los obstáculos que señalamos, son los siguientes”:

Primer obstáculo: Es probable que las innovaciones metabólicas emergentes sean débiles (tengan poco efecto o intensidad) y requieran de una sobreexpresión para ser beneficiosas. Sin embargo, la sobreexpresión a menudo conlleva un costo para la célula que con frecuencia supera  a cualquier beneficio que la innovación pueda proporcionar (Gauger et al. 2010).

Primer principio: Las innovaciones son como las inversiones. Al principio es probable que no sean rentables. Se requiere de previsión para mantenerlas el tiempo suficiente hasta que la recompensa las haga rentables.

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Segundo obstáculo: Cualquier innovación biológica que observemos hoy tuvo que emerger en algún momento y luego esparcirse en una población, ganando lo que podríamos denominar como “lotería de fijación”. Aún las mutaciones beneficiosas más comunes tienen que surgir 10 o más veces antes de lograr fijarse en una población, debido a la mortalidad aleatoria de las células que llevan la innovación (Axe 2010).

Segundo principio: Las innovaciones con frecuencia deben ser conducidas hasta superar un punto de inflexión antes de auto-establecerse. Lo cual significa que deben ser fomentadas o promovidas al comienzo, con el objetivo de que se conviertan en la regla.

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Tercer obstáculo: Si una innovación beneficiosa (la modificación de una enzima existente a fin de que esta pueda efectuar una nueva reacción química) requiere que múltiples mutaciones neutras y específicas, o débilmente deletéreas ocurran en el surgimiento de una enzima, las cosas rápidamente se vuelven improbables. Un proceso que involucre a más de tres mutaciones estará probablemente más allá del alcance de un proceso no guiado. Incluso las innovaciones más genuinas (nuevas funciones enzimáticas) requieren mucho más que tres mutaciones, aún cuando se parta de un pliegue proteínico muy similar (Gauger y Axe 2011).

Tercer principio: Adaptar a las enzimas u otras estructuras biológicas para que adquieran nuevas funciones requiere repensar al diseño de la estructura como un todo, no solo como modificaciones aisladas. Este replanteo usualmente requerirá un nuevo trabajo sobre la esencia del diseño, y no simplemente un ajuste menor. 

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Cuarto obstáculo: La mayoría de las innovaciones metabólicas requiere de múltiples etapas catalizadas por múltiples enzimas. Con frecuencia, solo el producto final es relevante para la célula. Cada etapa adicional añade dificultad de forma exponencial. Véase el Paper por ejemplos.

Cuarto Principio: Las innovaciones útiles y relevantes requieren usualmente de la solución simultánea de múltiples problemas nuevos. Esta es la razón por la que son raras.

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Quinto principio: Las innovaciones metabólicas dependen con frecuencia de que surjan pliegues genuinamente novedosos en las proteínas como también que estos se modifiquen. Sin embargo, conseguir un pliegue proteico nuevo es astronómicamente difícil (Axe 2004).

Quinto principio: Comúnmente, las innovaciones radicales involucran tanto una re-aplicación de los diseños ya probados como la invención de novo de otros diseños. La invención de novo probablemente sea el paso determinante en la velocidad del proceso. Piense en el descubrimiento que más le llamo la atención en el último siglo, y considere un momento.

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Sexto obstáculo: Muchas de las funciones metabólicas exhiben circularidad causal. Es decir, usted necesita aquello que está construyendo a fin de poderlo construir. No existe una historia causal simple, de diversos pasos que pueda ser referenciada para esto. Por ejemplos, véase el Paper.

Sexto principio: Cada innovación forma parte del concepto previo e integrado que se tiene de la estructura, desde la base hasta su ápice, de tal forma que su construcción ascendente es coherente con el propósito del diseñador.

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En resumen: Lo que se necesita para explicar a la innovación metabólica es previsión, inversión, re-aplicación de viejos conceptos como también el desarrollo de nuevos, y también una organización ascendente e intencional de las partes a fin de que sirvan a la función como un todo. No es el tipo de compromiso que un proceso no-inteligente puede ofrecer ¿verdad?

Autor: Ann Gauger - Recibio la Licenciatura en Biología del Instituto Tecnológico de Massachusetts y un Doctorado en Biología del Desarrollo de la Universidad de Washington. Tambien realizó un trabajo post-doctoral en Harvard. Actualmente trabaja en el Biologic Institute. En su trabajo utiliza biología molecular e ingeniería genética para estudiar el origen, la organización y el funcionamiento de las vías metabólicas.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.

De: http://www.biologicinstitute.org/post/52887834874/explaining-innovation

Anteojos rosados: Lenski, el Citrato y BioLogos —Michael Behe

Los lectores de mis posts saben que soy un fan del Profesor Richard Lenski, un microbiólogo de la Michigan State University y miembro de la National Academy of Sciences. En las últimas décadas él ha estado dirigiendo el experimento de evolución en laboratorio más largo que alguna vez se haya realizado. Cultivando en matraces a E. coli de forma continuada, ha estado siguiendo los cambios evolutivos en la bacteria durante más de 50.000 generaciones (lo cual equivaldría a millones de años para los animales grandes). Aunque es obvio que Lenski no es un proponente del diseño inteligente, su trabajo nos permite ver que es lo que hace la evolución cuando tiene a su disposición el recurso de un gran número de organismos a través de un número substancial de generaciones. En lugar de especular, Lenski y sus colegas de trabajo han observado el accionar de las mutaciones y la selección. Es por esto que los proponentes del DI debiéramos estar muy agradecidos. 

En una redacción publicada hace unos pocos años atrás en QuaterlyReview of Biology (Behe 2010), me he dedicado a analizar los resultados de la evolución en laboratorio que han surgido en las últimas cuatro décadas, incluyendo el de Lenski. Su laboratorio ha demostrado claramente que las mutaciones aleatorias y la selección han mejorado con el tiempo a la bacteria, teniendo en cuenta la cantidad de progenie que produjo en un periodo determinado. Sin duda él ha probado que las mutaciones beneficiosas existen y pueden esparcirse rápidamente en una población de organismos. Sin embargo, una vez que el laboratorio de Lenski identificaba el nivel en el ADN en el que se producían las mutaciones, muchas de esas mutaciones beneficiosas resultaban ser, de forma sorprendente, degenerativas. En otras palabras, al romper o eliminar algunos genes preexistentes o elementos reguladores genéticos en realidad se ayudaba al organismo a desarrollarse mejor bajo las circunstancias en la que era cultivado. Otras mutaciones benéficas alteraron de alguna manera a genes o elementos regulatorios preexistentes. 

Lo que no ha sido visto de forma conspicua en su trabajo es que mutaciones beneficiosas hayan construido lo que he denominado como Elementos Codificados Funcionales, o “FCT”. En términos generales, un FCT es una secuencia de ADN que afecta la síntesis o procesamiento de un gen o un producto génico (véase mi trabajo por una definición más rigurosa). En resumen, las mejoras se han alcanzado a través de la destrucción de genes existentes, o la alteración de estos en alguna forma menor, pero no produciendo genes nuevos o elementos regulatorios nuevos. A partir de ese dato he formulado “La Primera Regla de la Evolución Adaptativa”: Romper o mitigar cualquier elemento codificado funcional cuya pérdida daría una ganancia neta de aptitud (fitness). Por decir lo mínimo, la Primera Regla no es lo que esperarías de un proceso como la evolución darwiniana, la cual se promociona como si fuese capaz de producir maquinaria molecular increíblemente sofisticada. 

Antes de que se publicase mi revisión, el laboratorio de Lenski observó en sus experimentos a una cepa mutante que podía metabolizar citrato en presencia de oxígeno, algo que las E. coli normales no pueden hacer. (Blount et al. 2008) (La bacteria puede metabolizar importantes cantidades de citrato en ausencia de oxígeno). Esto permitió que las bacterias mutadas dejen fuera de competencia a sus contrapartes no-mutadas debido a que el medio de crecimiento  contenía una gran cantidad de citrato, como también de oxígeno. Se trató de un resultado intrigante, y que fue publicitado como si la “novedad” evolutiva constituyese una verdadera innovación, pero en aquel tiempo el laboratorio de Lenski fue incapaz de dar con el nivel exacto del ADN en el que se produjeron las mutaciones que ocasionaron el cambio.

Ahora si contamos con esa información. En una publicación reciente en Nature (Blount et al.2012) se informaron acerca de las múltiples mutaciones que le confirieron e incrementaron la habilidad de transportar citrato en una atmósfera rica en oxígeno. Se dividen a las mutaciones conceptualmente en tres categorías: 1) potenciación; 2) actualización: y 3) calibración. “Actualización” es el nombre que los investigadores le dieron a la mutación que primero le confirió a E. coli una débil capacidad de transportar citrato en el laboratorio. (Resulta ser que la bacteria carece solamente de una proteína requerida para el transporte de citrato en la célula en presencia de oxígeno; el resto de las enzimas que se necesitan ya se encuentran presentes). El gen para el transportador de citrato, citT, que trabaja en ausencia de oxígeno se encuentra por encima de los genes que codifican a otras dos proteínas cuyos promotores de secuencia son activos en la presencia de oxígeno. Una duplicación del segmento de esta región colocó de forma casual al gen citT próximo a esos promotores, y así el gen citT luego puedo expresarse en presencia de oxígeno. La duplicación génica es una mutación que se conoce por ser bastante común, por lo que este resultado, a pesar de que requiere un gran esfuerzo de investigación, no es sorprendente.

Con el tiempo la cepa mutante se volvió más eficiente en la utilización del citrato, algo que los autores han caracterizado como “calibración”. Se demostró que esto es debido a múltiples duplicaciones de la región génica mutante, desde 3 hasta 9 copias. Otra vez, la duplicación génica es un proceso frecuente y común, por lo que una vez más esto no es sorprendente. En otro experimento Lenski y sus colegas demostraron que con solo aumentar la concentración del gen del transportador de citrato, es suficiente en si como para explicar la capacidad de crecimiento incrementada de la E. Coli en el citrato. No se necesitó de otro tipo de mutaciones.

La parte más misteriosa de todo el proceso fue aquella que el grupo llego a denominar como “potenciación”. Resulta que la E. coli original con la que ellos iniciaron los experimentos décadas atrás, podría no haberse beneficiado de la duplicación génica que logró reunir al gen citT con un promotor tolerante al oxígeno. Antes de que pudiera beneficiarse, tenía que ocurrir una mutación preliminar en la bacteria en algún otro sitio que no sea el de la región que contiene los genes para el metabolismo del citrato. Qué mutación fue exactamente, Lenski y sus colegas no fueron capaces de determinar. Sin embargo, examinaron aquellas mutaciones que podrían haber contribuido a esta “potenciación”, y especularon que “una mutación en arcB, que codifica a una histidina quinasa, es de destacar debido a que deshabilita este gen que regula el ciclo del ácido tri-carboxílico.” (A pesar de sus intentos, han sido incapaces de comprobar esta hipótesis). En otras palabras, la “potenciación” puede involucrar la degradación de un gen no relacionado.

El laboratorio de Lenski ha reunido una inmensa cantidad de trabajo delicado y esto se merece gran elogio. Dejando de lado esto, la pregunta de US$ 64,000 es ¿Qué demuestran estos resultados acerca del poder del mecanismo Darwiniano? La respuesta es que no lo muestran capaz de realizar alguna otra cosa de la que no se haya sabido ya. Por ejemplo, en mi revisión de los experimentos de evolución en laboratorio he discutido el trabajo de Zinser et al. (2003) en donde un reordenamiento de secuencia dejo a un promotor en una ubicación próxima a un gen que carecía de promotor. También he discutido experimentos tales como el de Licis y van Duin (2006) en donde múltiples mutaciones secuenciales lograron incrementar la habilidad de un FCT. A pesar de lo sorprendente que fue el resultado de Lenski a simple vista —donde un recipiente que usualmente estaba limpio se volvió turbio con el afloramiento de bacterias sobre citrato— nada novedoso ocurrió en el nivel molecular.

Otra persona que ha estado siguiendo muy de cerca los resultados de Lenski es Dennis Venema, jefe del departamento de Biología de la Trinity Western University y también un redactor del sitio web BioLogos. Fundado por Francis Collins, BioLogos defiende la compatibilidad entre la ciencia Darwinista y la teología Cristiana. Estoy de acuerdo en que el mecanismo Darwiniano (entendido correctamente) es compatible teoréticamente con la teología Cristiana. No obstante, también pienso que el Darwinismo es groseramente inadecuado dentro del mundo científico. Un cierto número de escritores de BioLogos piensa que es adecuado, e intenta defender esa idea contra los escépticos del Darwinismo, más específicamente, contra los proponentes del diseño inteligente como yo.

En varios posts en BioLogos, el Profesor Venema comparó los resultados del trabajo de Lenski acerca del citrato con mis argumentos planteados en mi revisión en el Quarterly Review of Biology y en mi libro de 2007, The Edge of Evolution. Mientras que he afirmado que existía un límite en el número de mutaciones no seleccionadas (perjudiciales o neutras) que razonablemente esperaríamos que un proceso Darwiniano no dirigido tenga a su disposición en la producción de un sistema complejo, Venema pensó que el trabajo reciente de Lenski mostraba que el límite había sido excedido. Y por añadido, cuando he insistido en que ninguna de las mutaciones observadas en el trabajo de Lenski hasta la fecha de mi revisión constituía una ganancia de FCT, Venema escribió que las mutaciones de las que se había publicado recientemente conformaban tal cosa. 

No estoy de acuerdo con ninguna de sus afirmaciones. La duplicación génica que coloco a un promotor tolerante al oxígeno cerca del gen citT no llego a producir ningún elemento funcional nuevo. Más bien, simplemente duplicó caracteres existentes. Los dos FCT que comprenden el locus del transportador de citrato tolerante al oxígeno —el promotor y el gen— fueron funcionales antes de la duplicación y después de esta. He expresado en mi revisión que un tipo de mutación que podría haber sido caracterizada como una ganancia de FCT sería una duplicación génica con una subsecuente modificación en la secuencia, que le permitan al gen especializarse en algún trabajo. Venema piensa que la mutación observada en el trabajo de Lenski constituye tal evento. Ha pasado por alto el hecho de que no hubo ninguna subsecuente modificación en la secuencia; se trato simplemente de una secuencia de ADN duplicada en tándem, que reunió de esa forma a dos FCT preexistentes. (Si bien es cierto que la proteína codificada por el gen duplicado incluye el fragmento de un gen próximo, no existe evidencia ni razón para pensar que el fragmento fusionado es necesario para la actividad de la proteína). En mi revisión lo he clasificado como un evento de modificación de la función. Un verdadero ejemplo de ganancia de FCT por duplicación que he citado en mi revisión fue el trabajo de Olsthoorn y van Duin (1996) en donde una duplicación que involucro a 14 nuecleótidos dio lugar a la formación de elementos codificados funcionales nuevos (no se trató de la simple repetición de elementos preexistentes), y no fue solo una mutación de modificación de función. La mutación del citrato no tiene nada que ver con esto.

Venema hizo un conteo del número de mutaciones que se precisaron para generar un funcionamiento pleno y activo en la importación de citrato, y concluyo en media docena. Desafortunadamente, varias de estas eran duplicaciones en tándem del aun débil transportador citT, las cuales son mutaciones beneficiosas y claramente seleccionables. Al acercarnos al límite del Darwinismo, he enfatizado en el hecho de que obviamente este mecanismo funcionaría si una serie de mutaciones graduales y benéficas pudieran hacer el trabajo. Por consiguiente tales mutaciones no se deben tener en cuenta a la hora de estimar el límite. Necesitamos contar solo a las mutaciones deletéreas o neutras en lo que respecta al límite de la evolución Darwiniana. Venema afirma que quizás toda la biología compleja y funcional podría ser alcanzada por mutaciones graduales y beneficiosas. Genial, el cielo bendiga a este corazón optimista; pero los datos no nos dan ninguna razón para creer que, debido a que un aumento gradual de la actividad celular total de una proteína mediante duplicación génica es sucesivamente beneficioso, que todas las rutas evolutivas hacia los sistemas complejos que involucren múltiples elementos distintos lo será también. Es ciertamente lo contrario, como he fundamentado con frecuencia. 

El Profesor Venema también cuenta  a las mutaciones de “potenciación” como si contribuyesen al sistema. Desafortunadamente, de lo que sea que se traten estas mutaciones, en si no forman parte del sistema del metabolismo del citrato. Si las especulaciones de Lenski y sus colaboradores son correctas (Blount et al. 2012), al menos una de las mutaciones de “potenciación” degrada a un gen no relacionado, y por consiguiente cuenta como una mutación de pérdida de FCT. Al hacer el conteo de las mutaciones en lo que respecta al límite de la evolución para la construcción de una característica, sólo se cuentan las que están directamente involucradas en dicho rasgo o función, no aquellas que contribuyen de manera indirecta a un trasfondo genético receptivo. De allí que, a diferencia de Venema, cuento tal vez tres o cuatro mutaciones —la duplicación original que ubicó al promotor tolerante al oxígeno próximo al gen citT, y adicionalmente varias rondas de duplicaciones de esta región. Bajo el sistema de clasificación que he descripto, todas las mutaciones son de modificación de función. Debería agregar que no existe razón para pensar que el proceso Darwiniano no puede producir mutaciones de ganancia de FCT, y yo mismo he reseñado varios de estos eventos. Pero los tales a están a su vez acompañados y muy sobrepasados por la pérdida de FCT y mutaciones benéficas de modificación de función.

En retrospectiva, bajo mi propia visión el aspecto más sorprendente de la mutación del citT tolerante al oxígeno fue que se demostró que es difícil de que se produzca. Si alguien me hubiese bosquejado algún dibujito de la duplicación original que produjo el cambio metabólico, antes de Lenski hiciese su trabajo, habría asumido que debería ser suficiente —que un único paso podría efectuarlo. Que fuese considerablemente más difícil que eso demuestra que incluso escépticos como yo sobreestiman la capacidad del mecanismo Darwiniano.

Autor: Michael Behe. Recibio el doctorado en Bioquimica de la Universidad de Pensilvania en el año 1978. Actualmente trabaja como profesor en la Universidad de Leigh, como investigador en el Discovery Institute. Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Su libro Darwin's Black Box: The Biochemical Challengue to Evolution fue seleccionado por la revista National Review y World como uno de los 100 libros más importantes del siglo 20. 

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2012/11/rose-colored_gl066361.html

REFERENCIAS

Barrick, J.E.; Yu, D.S.; Yoon, S.H.; Jeong, H.; Oh, T.K.; Schneider, D.; Lenski, R.E.; y Kim, J. F. 2009. Genome evolution and adaptation in a long-term experiment with Escherichia coli. Nature 461: 1243-1247.

Behe, M. J. 2010. Experimental Evolution, Loss-of-function Mutations, and “The First Rule of Adaptative Evolution.” Q. Rev. Biol. 85: 1-27.

Behe, M. J. 2007. The Edge of Evolution: the Search of the Limits of Darwinism. Free Press: New York.

Blount, Z. D.; Borland, C. Z.; y Lenski, R. E. 2008. Historical contingency and the evolution of a key innovation in an experimental population of Escherichia coli. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 105: 7899-7906.

Blount, Z.D.; Barrick, J. E.; Davidson, C.J.; y Lenski, R. E. 2012.Genomic analysis of a key innovation in an experimental Escherichia coli population. Nature 489: 513-518.

Licis, N. y van, D. J. 2006. Structural constraints and mutational bias in the evolutionary restoration of a severe deletion in RNA phage MS”.  J. Mol. Evol. 63: 314-329.

Olsthoorn, R. C. y van Duin D. J. 1996. Evolutionary reconstruction of a hairpin deleted from the genome of an RNA virus. Proc. Natl. Acad. Sci. U. S. A 93: 12256-12261.

Venema, D. 2012. Behe, Lenski and the “Edge” of Evolution, Part 1: Just the FCTs, Please. Lo pueden encontrar en el foro de biologos. http://biologos.org/blog/behe-lenski-and-the-edge-of-evolution-part-1.

Zinser, E. R.; Schneider, D.; Blot, M.; y Kolter, R. 2003. Bacterial evolution through the selective loss of beneficial Genes. Trade-offs in expression involving two loci. Genetics 164: 1271-1277. 

Publicación Científica de Michael Behe reta a la idea de Ganancia de Función en la Evolución Molecular —Casey Luskin

Michael Behe publicó un trabajo en la revista Quarterly Review of Biology titulado “Experimental Evolution, Loss-of-Function Mutationsand ´The First Rule of Adaptative Evolution´”, argumentando que “los cambios adaptativos más comunes que se observan... se deben a la pérdida o modificación de una función molecular pre-existente”.

La observación de que un tipo particular de cambio molecular implique la pérdida de función ha sido citada por algunos biólogos evolutivos como argumento en contra de que tal mecanismo particular sea  importante en el cambio evolutivo de adaptación. En el año 2007 Hopi E. Hoekstra y Jerry Coyne publicaron un artículo de revisión crítica en la revista Evolution, acerca de las mutaciones en la regulación cis como mecanismo de evolución, indicando que "La defensa del planteo evo devo de que los cambios en la regulación cis son responsables de las innovaciones morfológicas necesita demostrar que los promotores son importantes en la evolución de los rasgos nuevos, no sólo en la pérdida de los antiguos." (1) Este es un argumento sólido: en cualquier mecanismo genético importante en la evolución debe demostrarse de alguna forma que tiene la capacidad de generar una función nueva en lugar de meramente eliminar funciones.

El argumento de Behe apunta hacia lo mismo con la excepción de que se aplica no sólo a una clase limitada de mutaciones en los elementos reguladores cis, sino también a mutaciones en un grupo muy amplio de elementos genéticos que él denomina elementos codificados funcionales (FCT). Según Behe, un FCT se define como "una región discreta pero no necesariamente contigua de un gen que, a través de su secuencia de nucleótidos, influye en la producción, procesamiento, o la actividad biológica de un ácido nucleico particular o proteína, o su unión específica a otra molécula". Los FCT encierran una categoría amplia de ADN, e incluyen:

- Promotores;

- Amplificadores o enhancers;

- Delimitadores o Insulators;

-Secuencias Shine-Dalgarno;

- Genes de ARNt;

- Genes de micro ARN;

- Secuencias que codifican proteínas;

- Organellar targeting- o señales de localización;

- Sitios de empalme intrón/exón;

- Codones que especifican el sitio de unión de una proteína de otra molécula (tal como su sustrato, otra proteína, o un pequeño regulador alostérico);

- Codones que especifican un sitio de procesamiento de una proteína (tal como una escisión, miristoilación, o sitio de fosforilación);

- Señales de poliadenización;

- Señales de terminación de transcripción y traducción. (2)

Según el planteo de Behe, generalmente no se observa en laboratorio la emergencia de nuevos FCT adaptativos. Más bien, cuando observamos cambios evolutivos de adaptación en el laboratorio los tales típicamente implican la pérdida de la función o la modificación de los FCT. Esto nos lleva a la pregunta: ¿Cómo surgen los nuevos FCT adaptativos? En posts siguientes voy a hablar de la revisión que hace Behe a la evolución de los FCT en las bacterias y los virus, así como también las implicaciones que extrae de los datos.

Autor: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2010/12/peer-reviewed_scientific_paper041131.html

REFERENCIAS:

(1) Hopi E. Hoekstra and Jerry A. Coyne (2007), “The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation,” Evolution, Vol. 61-5: 995—1016.

(2) Michael J. Behe (2010), “Experimental Evolution, Loss-of-Function Mutations and “The First Rule of Adaptative Evolution”.  Quarterly Review of Biology, vol. 85 (4).