2013-08-30
Problemas con la Contraseña: Cuando Hackear Proteínas se Vuelve Fácil —Daniel Alonso
Hackeando tu Contraseña de Facebook: ¿Le Temes al Azar? —Daniel Alonso
2013-08-10
Serie: Genética y Evolución
Aquí encontrarás artículos referidos al tema. Están enumerados en orden conceptual así puedas integrar las ideas correctamente y con el menor gasto de tiempo posible. Continuamente estamos agregando nuevos y modificando la numeración de la serie.
Esta sección está dedicada exclusivamente al debate sobre
los problemas de la evolución y la relevancia de los mecanismos evolutivos que
se han propuesto para explicar la ganancia de información genética (y de la
hipótesis del mecanismo en general). Un organismo en evolución, para adoptar
nueva forma y fisiología, precisa de la adquisición de genes nuevos que
codifiquen nuevas funciones ¿Este proceso ocurre en realidad? ¿Es la naturaleza
capaz de generar esa información por si misma? ¿O es acaso tal desafío
informativo una de las pruebas más contundentes a favor de la necesidad de una
agencia inteligente en el proceso de origen?
Acerca de los mecanismos evolutivos:
1-¿Qué es ganancia de información? ¿Por qué es relevante? —Casey Luskin
2-¿Mecanismos Evolutivos a Partir de Comparación de Secuencias? —Casey Luskin
1-¿Qué es ganancia de información? ¿Por qué es relevante? —Casey Luskin
2-¿Mecanismos Evolutivos a Partir de Comparación de Secuencias? —Casey Luskin
3-Pruebe su mecanismo en El Jueguito de la Evolución Génica —Casey Luskin
4-Contestando lo que Nunca se Contesta sobre la "Evolución" de los Genes —Casey Luskin
5-Paper cuestiona la relevancia de la duplicación génica (PARTE I) —Jonathan McLachie.
7- Exon Shuffling: evidencia a favor y en contra —Jonathan McLachie
Sobre la evolución experimental:
Sobre la evolución experimental:
Se requiere de diseño inteligente:
Mitos evolucionistas comunes:
12- La evolución de la resistencia bacteriana a antibióticos (PARTE I) —Casey Luskin, Ralph Seelke.
13- La evolución de la resistencia bacteriana a antibióticos (PARTE II) —Casey Luskin, Ralph Seelke.
La macroevolución:
La "evolución" de la resistencia a antibióticos y la deplorable capacidad argumentativa del NCSE (PARTE I) —Casey Luskin, Ralph Seelke
En la
reseña que el National Center for Science
Education hizo de Explore Evolution
(EE), cataloga a este libro como “incoherente”,
“profundamente confuso,” y afirma que “malinterpreta de forma significativa”
los datos. (1) Pero esto parece ser simplemente retórica agresiva: el NCSE cita
papers que ejemplifican grados insignificantes de evolución y cuando uno los lee
cuidadosamente, termina reconociendo los argumentos de EE acerca de los costos de aptitud biológica (fitness) asociados a
la resistencia a los antibióticos. En lo que concierne al debate acerca de la
resistencia a antibióticos, la refutación del NCSE contiene declaraciones
erróneas acerca de EE y los datos.
Además, hace múltiples aserciones acerca del texto de EE que simplemente no son verdad, algunas de las cuales son
auto-contradictorias.
Un error
corriente en la respuesta del NCSE es que acusa a EE de cometer la falacia lógica del Término Medio No Distribuido. Se comete esta falacia cuando se
argumenta de la siguiente manera: “Mi perro es rojo, por consiguiente todos los perros son rojos”.
Obviamente, por el hecho de que uno observe un perro rojo, o incluso muchos
perros rojos, eso no quiere decir que todos los perros sean rojos. Debería ser
injusto también que por el hecho de que uno diga “el perro de mi vecino es
rojo”, sea acusado de haber afirmado que “todos los perros son rojos”. La NCSE
representa de una forma errónea a EE
haciendo declaraciones absolutistas y falsas cuando de hecho los argumentos de EE son mucho más cuidadosos de lo que
sugiere el NSCE.
A. El NCSE plantea que de acuerdo con EE, “la resistencia a antibióticos
implica solo la selección de variabilidad preexistente” sin el requerimiento de
mutaciones, pero el NCSE tuerce a EE
en este punto.
El NCSE
alega que de acuerdo con EE, “la
resistencia a antibióticos involucra solo la selección de variabilidad
preexistente”. Este es el primer ejemplo en el cual el NCSE acusa
equivocadamente a EE de cometer la
falacia del Término Medio No Distribuido:
EE nunca hace esta generalización
absoluta, sino que de hecho el mismo texto reconoce explícitamente que las
mutaciones generan variabilidad:
Para el caso de aquellas mutaciones que produzcan la materia prima sobre la cual la selección podría operar, se requieren dos cosas. Primero, las ‘mutaciones’ deben ser viables (esto es, capaces de sobrevivir y capaces de reproducirse). Segundo, las mutaciones deben ser heredables. (EE, p. 101)
En otra
sección relacionada con la resistencia a antibióticos donde EE describe al “Escenario neo-Darwiniano
de las mutaciones,” el texto del libro explica que “las mutaciones en el ADN, en
algunos casos, logran modificar este programa. Como consecuencia, los
descendientes pueden contar con estructuras modificadas que son similares —pero
no idénticas— a las de sus parientes,” declarando explícitamente que, “La
segunda manera en la que las bacterias se vuelven resistentes a antibióticos es
a través de las mutaciones… En pocas generaciones, surge una nueva cepa
resistente a antibióticos. Y las mutaciones han sido la clave en este caso.”
(p. 100) EE claramente dice (como
debe) que las mutaciones son un componente vital en el proceso de resistencia a
antibióticos, para el cual estas proveen del material crudo sobre el cual la
selección puede actuar.
Después el
NCSE admite que “Explore Evolution
afirma que las mutaciones confieren resistencia a antibióticos con un ‘costo de
aptitud’ implicado”. ¿Y esto? O reconocemos que
EE implica a las mutaciones en
la resistencia a antibióticos, o no lo hacemos. Sí, estamos al tanto de su
respuesta, pero no encontramos nada valorable en el hecho de que el NCSE se
auto-contradiga, y que las presuposiciones del NCSE refuten nuestros
argumentos, representando equivocadamente a EE
por medio de la acusación falsa de que el libro de texto expresa que la
resistencia a antibióticos es “solo selección”. De alguna manera el NCSE manipuló
desacertadamente la extensa discusión que existe en el libro acerca de la
importancia de las mutaciones.
Posterior
a esto, el NCSE se enrola en una larga discusión que trata sobre la historia de
los mecanismos de resistencia a antibióticos. Aunque con eso el NCSE solo
intenta tapar su falta de comprensión acerca del proceso, la cobertura que hace
EE de la resistencia a antibióticos está
completamente de acuerdo con tal discusión, excepto en el hecho de que EE, debido a que fue escrito y destinado
para cierta audiencia, solo cubre a ciertos tipos de mecanismos que explican la
resistencia a antibióticos. Sin embargo, esto no significa que EE esté cometiendo la falacia del Término Medio No Distribuido y
argumentando que estos sean los únicos mecanismos de resistencia.
Los datos
citados por el NCSE son consistentes con la observación que se hace en EE de que los genes para la resistencia
bacteriana a los antibióticos pueden preexistir en las poblaciones de bacterias
antes de que sea introducido el componente antibiótico. Esperamos que el NCSE
vea y reconozca la falacia de su planteo: El hecho de que EE remarque de que esos genes pueden pre-existir en una población
no implica que EE este diciendo que
la resistencia a antibióticos “no se desarrolla a través de las mutaciones” o que
EE afirme que “la resistencia a
antibióticos es solo selección de variabilidad preexistente.” El NCSE pone
palabras en boca de EE que el libro
de texto jamás expresa.
B. Cuando critica a EE sobre sus conclusiones acerca de la
resistencia a antibióticos, la NCSE cita ejemplos de evolución que no tienen
nada que ver con la resistencia a antibióticos —y de hecho, estos papers le dan
sustento a los argumentos de EE
respecto a la naturaleza trivial de las mutaciones viables.
En una
sección en la que intenta refutar a EE
con respecto a la resistencia a antibióticos, el NCSE contempla que EE se olvida de mencionar a las
mutaciones en los elementos de la regulación cis (CREs), que son tramos de ADN
muy próximos a los genes y que ayudan en el control de la expresión
génica. El NCSE se sustenta en gran
medida en un paper de Prud’Homme et al.
(2007) (2) el cual no tiene nada que ver con la resistencia a antibióticos, y
de hecho ejemplifica ciertos tipos triviales de evolución que terminan
reforzando a las observaciones hechas por EE
de que las mutaciones viables o ventajosas tienden a producir efectos
morfológicos minúsculos o triviales. Como adicional, no está de más mencionar
que los argumentos de Prud’Homme et al.
(2007) han sido crudamente criticados y refutados por científicos evolucionistas
reconocidos.
El NCSE
afirma que Prud’Homme et al. (2007)
demuestra que “las mutaciones en los elementos de regulación cis (CREs)… tienen
poco costo de aptitud y son consideradas por muchos biólogos evolucionistas por
su gran potencial para generar cambio evolutivo.” Al lado del hecho de que
existen buenas razones para esperar costos de aptitud de aquellas mutaciones
que afectan al control de la expresión génica (esto se va a discutir más
adelante, en la sección F), la implicación que viene por detrás del NCSE es que
los costos de aptitud no son factores importantes a considerar en la
evolución. Como ocurre con frecuencia
con los Darwinistas, el diablo se encuentra en las referencias que ellos hacen:
una correcta lectura de Prud’Homme et al.
(2007) demuestra que el paper confirma los argumentos de EE.
Prud’Homme
et al. (2007) encontró que los CREs
pueden influenciar la evolución sin que ello implique costos de aptitud, pero
el tipo de evolución reportado fue trivial: todo lo que se observó fue un
cambio de coloración en las alas de la mosca de la fruta. Bien por ello; el
primer ejemplo de evolución genética que cita el NCSE tiene que ver con cambios
en los patrones de coloración en la mosca de la fruta. Este es el mejor ejemplo
de evolución al que los Darwinistas recurren, así que no es de asombrarse que
muchos científicos se estén volviendo escépticos con respecto a los planteos de
la evolución neo-Darwiniana.
Nada de la
evolución observada en Prud’Homme et al.
(2007) fue en respuesta a insecticidas o a algún otro factor asociado al
control de plagas, y de hecho el paper no explica por qué el cambio en los
patrones de coloración debería proveer alguna ventaja evolutiva. De allí que, a
pesar de este ejemplo que no tiene relación alguna con la selección adaptativa,
pocos escépticos del darwinismo se verían sorprendidos por la evolución a
pequeña escala de nuevos caracteres tales como patrones de coloración en las
alas de ciertos insectos; es común observar en la naturaleza patrones diversos
en la coloración entre especies muy emparentadas.
Son pocos
los que buscan saber cómo funciona un auto haciendo una averiguación sobre el
color del que está pintado el mismo. Pero justamente es hacia donde están
enfocados los estudios acerca del color de las alas. Qué hubiese sido más
impresionante para aquellos que piensan críticamente sobre el neo-Darwinismo si
el NCSE hubiese elaborado un paper explicando en primer lugar cómo es que las
alas pudieron evolucionar, y no simplemente cómo ciertas mutaciones pueden
cambiar meros patrones de coloración en las alas de los insectos. EE
investiga una cuestión lejanamente más importante, es a saber, que las mutaciones
se enfrentan a un dilema en donde “Las grandes mutaciones no son viables; las
mutaciones viables no son tan ‘grandes’”. Como EE establece en sus páginas:
Los detractores del argumento de las mutaciones plantean que estos ejemplos típicos de libros de texto responden a un tipo de clausula 22. Las mutaciones pequeñas y limitadas (como aquellas que producen resistencia a los antibióticos) pueden ser beneficiosas en ciertos ambientes, pero no producen el cambio suficiente como para generar nuevas formas de vida. Son las mutaciones de mayor magnitud las que fundamentalmente pueden alterar la estructura y anatomía animal, pero las tales siempre suelen ser nocivas o directamente letales. (p. 106).
.jpg/270px-Drosophila_melanogaster_-_side_(aka).jpg)
Difícilmente
los cambios simples en el color de las alas lleguen a ser suficientes como para
argüir que las mutaciones producen “nuevas formas de vida”. De allí que, en
cualquier caso, el paper confirma los argumentos de EE demostrando que las mutaciones viables tienden a ser de magnitud
pequeña y “no producen el cambio suficiente como para generar nuevas formas de
vida”. De forma reveladora, no existe evidencia de que tales mutaciones puedan
producir cambios mayores que los producidos por el NCSE en sus citas y
referencias.
De hecho,
Prud’Homme et al. (2007) confirma que
las mutaciones que cambian la secuencia de aminoácidos en una proteína
frecuente traen incluido un costo elevado de aptitud, tal como EE argumenta:
En teoría, la pérdida de un patrón de pigmentación particular pude ocurrir por la pérdida de la expresión génica de la pigmentación o la ruptura de aquellas funciones proteicas a través de mutaciones en la secuencia que las codifica. Sin embargo, el último tipo de cambios genéticos tendría efectos colaterales substanciales, afectando a todos los patrones de pigmentación y otros procesos en los cuales estas proteínas están involucradas. Muchas proteínas de pigmentación de la mosca también participan en la formación de la cutícula y en el metabolismo de la dopamina, un neurotransmisor esencial, y los mutantes amarillos de D. melanogaster son notables por su poco éxito en el apareamiento (37, 40-42). Por lo tanto, es poco probable que la pérdida de la pigmentación vía cambios en las secuencias codificadoras sea tolerada por la selección natural, debido a que su costo de aptitud biológica también es elevado.
Mientras
que las mutaciones en la secuencia que codifica las proteínas tienden implican
un cierto costo de aptitud, otros biólogos evolutivos han observado que las
mutaciones en los CREs no producen cambio evolutivo significativo. En un Review
redactado por Hopi E. Hoekstra y Jerry Coyne, “The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation,”
publicado en 2007 en la revista Evolution,
se ofrece una potencial refutación a los argumentos pro “evo-devo” basados en
los cambios en los CREs:
Uno de los dogmas importantes de la biología evolutiva del desarrollo (“evo devo”) es que las mutaciones adaptativas que afectan la morfología probablemente ocurren con más frecuencia en las regiones de regulación cis que en las regiones génicas que codifican las proteínas. Este argumento se sustenta en dos pilares: (1) la naturaleza modular de los elementos de la regulación cis los hace libres de los efectos pleiotropicos deletéreos, y (2) un cuerpo notable de evidencia empírica parece sustentar el rol predominante que tendría la regulación génica en la adaptación, esencialmente en la adaptación morfológica. En este trabajo nosotros discutimos y criticamos a estas aserciones. Demostramos primero que no existe base empírica ni teorética para el planteo de que las adaptaciones implicadas en la morfología evolucionaron por mecanismos diferentes a aquellos implicados en la fisiología y otros rasgos. […] Los estudios en genómica le proveen de muy poco sustento a la teoría de la regulación cis […]. (3)
Significativamente,
los autores arguyen de que el caso de la evolución via regulación cis es débil:
"La defensa del planteo evo devo de que los
cambios en la regulación cis son responsables de las innovaciones morfológicas
necesita demostrar que los promotores son importantes en la evolución de los
rasgos nuevos, no sólo en la pérdida de los antiguos." El artículo
concluye, “el entusiasmo ‘evo devo’ por las modificaciones en los elementos de
la regulación cis es prematuro e infundado. No existe evidencia en el
presente de que cambios en la regulación cis jueguen un rol significativo
—mucho menos uno preeminente— en la evolución adaptativa”.
Hoekstra y
Coyne en lugar de ello sugieren que la evolución genética ocurre principalmente
dentro de las secuencias que codifican las proteínas, no en las secuencias
reguladoras. Pero Prud’Homme et al.
(2007) ha dejado claro que las mutaciones en la secuencia codificadora de las
proteínas se enfrentan, dicho en sus propias palabras, a un “costo de aptitud”.
Reunidos en conjunto, ambos papers llegan parcialmente a las mismas
conclusiones que EE: las mutaciones
que causan efectos fenotípicos importantes (como aquellas que se dan en la
secuencia codificadora de proteínas) tienden a ser perjudiciales, y las mutaciones
que no son perjudiciales (como aquellas que se dan en las regiones de
regulación) tienden a no generar ningún efecto fenotípico significativo. (No
obstante, las mutaciones en las regiones reguladoras probablemente conllevan
costos de aptitud significativos, tal como lo discutiremos en la Sección F). El
NCSE no ha provisto evidencia de mutaciones que sean tanto significativas (de
gran magnitud) como viables.
Prud’Homme
et al. (2007) hace una observación
final que corrobora el texto de EE,
cuando el artículo afirma: “Si un CRE funcional fuera a evolucionar a partir de
ADN nativo, la ruta evolutiva para adquirir todos los sitios de unión de
factores de transcripción, en una disposición funcional, debería ser
relativamente corta, y es difícil de ver cómo la selección podría favorecer a
los intermediarios”. Esto corrobora la afirmación de EE de que las secuencias genéticas funcionales intermediarias son
difíciles de imaginar. Para evitar este escollo, Prud’Homme et al. (2007) sugiere que los CREs evolucionaron
a partir de CREs preexistentes que ya eran funcionales. Por supuesto, esto nos
deja una pregunta globalmente importante: ¿A partir de qué CREs funcionales
evolucionaron en primer lugar? Al anoticiarse uno de la dificultad de la
generación de novo de CREs, este
paper vuelve a corroborar un punto fundamental plateado por EE: “¿De dónde procede la información
biológica novedosa? Los críticos del neo-Darwinismo coinciden en que la teoría
evolutiva contemporánea no tiene una respuesta adecuada para esta pregunta”.
(p. 94)
La NCSE se
queja de que “Explore Evolution no
hace mención de las mutaciones en los elementos de regulación cis,” pero como
hemos visto, EE no pierde tiempo en
discutir cierta categoría de cambios a pequeña escala producidos por aquellas
mutaciones que caracterizan a las mutaciones en los CREs. Además, EE no está interesada en discutir
mecanismos de evolución por mutaciones acerca de los cuales los principales
biólogos evolutivos andan diciendo: “No existe evidencia en el presente de que
cambios en la regulación cis jueguen un rol significativo —mucho menos uno preeminente—
en la evolución adaptativa”.
Autores: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).
Ralph Seelke: Obtuvo un
BS de Clemson University en 1973. Graduado de University of Minnesota y Mayo
Graduate School of Medicine, con un Ph. D en Microbiología. Actualmente trabaja
como profesor de Biología en University of Wisconsin-Superior.
Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina.
REFERENCIAS:
(1) National Center for
Science Education. 2008. Sección "Bacteria" en la reseña del NCSE acerca de Explore Evolution. Disponible en http://ncse.com/creationism/analysis/bacteria, 16 de Enero de
2009.
(2) Benjamin Prud'homme, Nicolas Gompel, y
Sean B. Carroll, "Emerging principles of regulatory evolution," Proceedings
of the National Academy of Sciences, USA, Vol. 104:8605-8612 (15 de Mayo de
2007).
(3) Hopi E. Hoekstra y
Jerry A. Coyne, "The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of
Adaptation," Evolution, Vol. 61-5: 995--1016 (2007).
2013-08-03
2
La única forma conocida de introducir nueva información
genética en el genoma es a través de mutaciones que alteren las bases de los
genes individuales. Esto es diferente a la mutación cromosómica, en la cual
secciones de ADN son duplicadas, invertidas, perdidas, o movidas hacia otro
lugar dentro de la molécula de ADN. Las mutaciones puntuales no solo reordenan
sino que fundamentalmente alteran la estructura de estos genes preexistentes.
Tales mutaciones resultan de los errores al azar que ocurren en el ADN y se
intensifican a través de la exposición al calor, los químicos o la radiación.
Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.
De: Dembski, W.; Wells J. (2008) the Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in Biological Systems, The Foundation for Thought and Ethics, Dallas, p. 40-44
El Paquete Adaptativo —William Dembski, Jonathan Wells
A fin de determinar qué tipo de cambios genéticos
necesita la macroevolución, uno primero debe aclarar cuál es la característica
clave de los organismos biológicos que la macroevolución debe explicar. Un
organismo es más que la suma de sus estructuras individuales. En las
discusiones sobre evolución biológica, con frecuencia se erra sobre este punto
debido a que se imagina a la evolución como si la tal avanzase a través de ventajas
acumulativas. Pero los organismos no son meramente un conjunto de ventajas
acumuladas. Para que una habilidad orgánica funcione exitosamente se requiere de
un paquete adaptativo completo, es decir, un conjunto de estructuras que están
delicadamente coordinadas unas con otras a fin de facilitarle la supervivencia
al organismo. El desafío para la macroevolución es traer a la existencia tales
paquetes adaptativos.
Un excelente ejemplo de paquete adaptativo es la jirafa.
Lo que más le impresiona a la gente sobre la jirafa es su largo cuello. El
mismo Darwin le prestó atención el cuello de la jirafa. En el Origen de las Especies él escribe:
“La jirafa, por su estatura sobresaliente, su cuello elongado, patas delanteras, cabeza y lengua, tiene una estructura entera y bellamente adaptada para alimentarse de las ramas altas de los árboles. De allí que puede obtener alimento más allá del alcance de otros Ungulata o animales ungulados que habitan en su mismo ambiente y esto le confiere una ventaja notable…”. (1)
Sin embargo, la ventaja aparente de tener un cuello largo que
le permitiría “alimentarse de las ramas altas de los árboles” no es tan evidente
como Darwin lo veía. Tengase en cuenta que el cuello de la jirafa hembra es en
promedio 2 pies más corto que el del macho. Si verdaderamente se necesitó un
cuello largo para alcanzar la altura de la vegetación, entonces las hembras
habrían padecido hambre hasta morir y la jirafa se habría extinguido.
Darwin correctamente caracterizó a la jirafa como
“bellamente adaptada,” pero no tuvo la información suficiente como para
apreciar la completa extensión y refinamiento de sus adaptaciones. Observe a
algunas jirafas que beben y se alimentan en el zoológico, y se anoticiará de
que no solo levantan sus cabezas para comer hojas en las partes más altas de
los arboles sino que también bajan sus cabezas hacia el suelo para comer pasto
y beber agua (véase la figura 2.7). Debido a la longitud de sus patas, se
podría decir que las jirafas necesitan de un largo cuello no tanto para
alcanzar las copas de los árboles (las cuales no son la única fuente de
vegetación en muchos terrenos) como para alcanzar el suelo y poder beber agua.
La jirafa engloba un paquete adaptativo integrado cuyas
partes se encuentran delicadamente sincronizadas unas con otras. Para adaptarse
exitosamente a su nicho, probablemente la jirafa preciso de la adquisición de
patas largas. Pero ante el advenimiento de patas largas precisó también de un
cuello largo. Y para poder utilizar este cuello característico, fueron
necesarias adaptaciones ulteriores. Cuando la jirafa permanece con su postura
erguida, la presión sanguínea en las arterias del cuello llega a ser más alta
en la base del mismo que en su parte distal, es decir, a la altura de la
cabeza. La presión sanguínea producida por el corazón debe ser extremadamente
elevada a fin de que la sangre pueda alcanzar la cabeza. Para ello, a su vez,
precisa de un corazón lo suficientemente fuerte. Cuando la jirafa inclina su
cabeza hacia el suelo se encuentra en una situación potencialmente dañina. Al
bajar su cabeza entre las patas frontales, ejerce una gran presión sobre los
vasos sanguíneos del cuello y la cabeza. La presión sanguínea (que ya era
elevada antes gracias al corazón) junto con el peso de la sangre en el cuello
puede producir tanta presión en la cabeza que de no ser por cierta
“salvaguardia” adicional los vasos sanguíneos reventarían.
Sin embargo, tal salvaguardia está en su lugar lista para
actuar. El paquete adaptativo de la jirafa incluye un sistema coordinado de
control de presión sanguínea (véase la figura 2.8). Sensores de presión
distribuidos a lo largo de las arterias del cuello monitorean la presión
sanguínea y pueden activar vía señal otros mecanismos para contrarrestar
cualquier incremento en la presión tan pronto como la jirafa bebe o pasta. La
contracción de las paredes arteriales, la capacidad de derivar el flujo
sanguíneo evitando que este pase por el cerebro, y una red de pequeños vasos
sanguíneos entre las arterias y el cerebro (la rete mirabile), todo controla la presión sanguínea en la cabeza de
la jirafa. Las adaptaciones de la jirafa no ocurren en aislamiento sino que
presuponen otras adaptaciones, las que en sumatoria deben estar cuidadosamente
coordinadas en un organismo único y altamente especializado.
En resumen, la jirafa no representa una mera colección de
rasgos aislados sino más bien un paquete de rasgos interrelacionados. Exhibe un
diseño generalizado que integra a todas sus partes en un solo sistema
funcional. ¿Cómo surgió tal paquete adaptativo? De acuerdo con la teoría
neo-Darwiniana, la jirafa ha venido evolucionando hasta la actualidad mediante
la acumulación de cambios genéticos aleatorios e individuales que fueron
zarandeados y preservados de forma gradual por la selección natural. ¿Pero cómo
podría tal proceso gradual en el cual las mutaciones y la selección actúan de
repente sin tener alguna visión del beneficio futuro del organismo, traer a la
existencia un paquete adaptativo,
especialmente cuando las partes que constituyen tal conjunto son inútiles, o
incluso perjudiciales, hasta que el paquete entero este puesto en su lugar? Ese
es el problema con los paquetes integrados —son paquetes que no ofrecen ningún
beneficio hasta que el conjunto entero está colocado en su lugar de acción (2)
(véase la figura 2.9).
Para estar seguros, los cambios genéticos al azar pueden
explicar adecuadamente cambios que ocurran en un caracter relativamente
aislado, como lo es el color del organismo. Pero cambios más significativos,
tales como la evolución de la jirafa a partir de un animal con patas y cuello
cortos, requeriría un extenso conjunto de adaptaciones coordinadas. El complejo
sistema circulatorio de la jirafa tuvo que aparecer al mismo tiempo que su
cuello largo o de lo contrario el animal no habría sobrevivido. Si los
elementos diversos del sistema circulatorio hubiesen aparecido antes de cuello
peculiar, estos habrían sido inútiles o perjudiciales. Esta interdependencia en
las estructuras sugiere un diseño que es capaz de anticipar todos los
requerimientos de ingeniería de aquellos organismos como la jirafa.
La literatura biológica está llena de ejemplos de
paquetes adaptativos. Algunos organismos, como los artrópodos (un grupo que incluye
a cangrejos y langostas modernas), incluso aparecieron con sus paquetes
adaptativos intactos durante la explosión cámbrica. El fenómeno del cámbrico está
caracterizado por la aparición brusca en el registro fósil de numerosos
animales pluricelulares que exhiben diversos planes corporales. Para la mayoría
de estos animales, la evidencia de ancestros fósiles está completamente ausente
(con una o dos excepciones, no existen precursores cámbricos conocidos). Lo
sorprendente es que estos organismos aparecieron formados completamente como
paquetes adaptativos integrados.
Como siempre, la microevolución no es la cuestión aquí.
Las poblaciones de polillas que durante sucesivas generaciones cambiaban de
color o los mosquitos que exhiben resistencia al DDT son citados como ejemplos
de evolución por selección natural pero estos casos solo ilustran cambios
pequeños en la frecuencia de los genes en las poblaciones. Un cambio en el
color dominante de las polillas no requiere nueva información genética porque
los alelos (genes variantes) ya se
encuentran presentes en la población. En contraste, cambios mayores requieren
adaptaciones coordinadas, las cuales a su vez requieren de cantidades
importantes de información genética nueva y funcional. Cuando apreciamos correctamente
los requerimientos informacionales incluso para el origen de una estructura
biológica modesta, y mucho más para el origen de un paquete adaptativo mayor,
podemos ver entonces qué dificultad representa para aquellos mecanismos ciegos
como las mutaciones y selección natural lograr producirlos.
De acuerdo con E. J. Ambrose, la presión selectiva del
ambiente es muy general para las demandas de la evolución: “El tipo de mensaje
que el ambiente físico o biológico le puede transmitir al organismo, que se
encuentra en el proceso de adquisición de nueva información, es extremadamente
simple, del tipo sí o no tal como “¿Puedo encontrar alimento en la parte más
alta de la colina, o no?”” (3) Sin embargo, información simple como esta,
incluso cuando es acumulada a lo largo del tiempo, no llega a constituir
aquella información intrincada e integrada que se necesita para coordinar los cambios
numerosos que deben ocurrir para que se originen nuevas estructuras biológicas
complejas o planes corporales. Para evolucionar paquetes adaptativos nuevos,
las poblaciones deben enfrentarse a un desafío pertinente a la información.
Una forma de ver este desafío es a través del fenómeno de
inercia filogenética. La inercia
filogenética denota a aquella tendencia de las poblaciones a mantener un
término medio en la morfología como también un grado limitado de variabilidad
en relación a esa media poblacional. ¿Cómo pueden las mutaciones superar la
inercia filogenética a fin de evolucionar nuevos paquetes adaptativos? No está
claro de que puedan. Una mutación cromosómica puede intercambiar partes de
secuencia génica. Pero no existe evidencia de que tales genes “nuevos” puedan
proveer una acumulación uniforme de caracteres (y ni hablar de su coordinación)
que la selección natural requiere para hacer que la evolución Darwiniana sea
efectiva. Las mutaciones cromosómicas meramente involucran la mezcla o baraje
de genes ya existentes.
La única forma conocida de introducir nueva información
genética en el genoma es a través de mutaciones que alteren las bases de los
genes individuales. Esto es diferente a la mutación cromosómica, en la cual
secciones de ADN son duplicadas, invertidas, perdidas, o movidas hacia otro
lugar dentro de la molécula de ADN. Las mutaciones puntuales no solo reordenan
sino que fundamentalmente alteran la estructura de estos genes preexistentes.
Tales mutaciones resultan de los errores al azar que ocurren en el ADN y se
intensifican a través de la exposición al calor, los químicos o la radiación.
¿Podrían las mutaciones cromosómicas y las mutaciones
puntuales en tándem producir el material bruto requerido para el cambio
evolutivo? Como el recurso primario de la novedad evolutiva en la teoría neo-Darwiniana
son las mutaciones, las mismas han sido estudiadas intensivamente durante la
última mitad del siglo pasado.
La mosca de la fruta es un ejemplo de ello. Su genoma
fácilmente manipulable y su ciclo de vida corto le permite a los científicos observar
y realizar un seguimiento durante varias generaciones (véase la figura 2.10).
Como resultado, ha sido el objeto de numerosos experimentos. A través del
bombardeo con radiación a fin de incrementar la tasa de mutaciones, los
científicos ahora tienen una dulce idea acerca de qué tipo de mutaciones pueden
ocurrir.
No existe evidencia de que las mutaciones en la mosca de
la fruta hayan creado estructuras nuevas. Las mutaciones meramente alteran las
estructuras existentes. Por ejemplo, las mutaciones llegaron a producir alas
estropeadas, de gran tamaño o muy reducidas. En otras ocasiones produjeron un
set doble de alas (uno de los sets es no funcional y por consiguiente deletéreo
para el organismo). Pero no crearon ninguna clase nueva de ala. Las mutaciones
también produjeron monstruosidades en algunos casos, como moscas con patas
creciendo en el lugar en donde supuestamente deberían encontrarse las antenas,
una condición catalogada como Antennapedia
(véase la figura 2.11). Pero incluso esas monstruosidades son reordenamientos
de estructuras existentes, aunque de una forma bizarra. Tampoco ha habido
mutaciones que transformen a la mosca de la fruta en una nueva clase de
insecto. Los experimentos simplemente produjeron variaciones en la mosca de la
fruta.
En conclusión, para generar un paquete adaptativo se
requiere no de cambio gradual descoordinado, sino de un cambio sistemático e
integrado. Además, la fuente de tal cambio debe impartir cantidades
significativas de información funcional novedosa dentro de un organismo. Sin
embargo, no existe evidencia de que tal información pueda ser el resultado del
juego alternado de las mutaciones y la selección. En efecto, no existe
evidencia que la reduzca simplemente a materia y energía. Como lo remarcó
Norbert Wiener, uno de los fundadores de la teoría de la información:
“Información es información, no materia y energía. Ninguna clase de
materialismo que no admita esto puede llegar a sobrevivir a esta altura del
partido”. (4) Al igual que la información de esta página impresa se diferencia
de la tinta y el papel que constituye la página, así también la información en
los sistemas biológicos es distinta a sus constituyentes materiales. ¿Cuál es
la fuente de información que se requiere para construir paquetes adaptativos? Al
igual la información escrita en los mensajes y sistemas de ingeniería, la única
fuente conocida capaz de generar información tal como la observamos en los
sistemas biológicos es la inteligencia.
Autores: William Dembski -Tiene un Ph.D. en filosofía (Universidad de Illions en Chicago) y un Ph.D. en matematica (Universidad de Chicago). Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Es autor del primer libro del Diseño Inteligente publicado por una editorial universitaria renombrada:The Design Inference: Elimitating Chance Through Small Probabilities. (Cambridge University Press, 1998). Es investigador del Discovery Institute.
- Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es uno de los principales investigadores del Discovery Institute.
REFERENCIAS:
(1) Darwin,
Origin of Species, 6th edition, ch.
7.
(2) Como lo veremos en el capítulo 6, el mismo problema
se repite a nivel molecular. Ahí los paquetes adaptativos toman la forma de
máquinas moleculares irreduciblemente complejas.
(3)
Ambrose, Nature and the Origin of the Biological
World, p. 140-141.
(4)
Norbert Wiener, Cybernetics: or Control
and Communication in the animal and the Machine, 2ed (Cambridge, Mass.; MIT
Press, 1961), 132.
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