La "evolución" de la resistencia a antibióticos y la deplorable capacidad argumentativa del NCSE (PARTE I) —Casey Luskin, Ralph Seelke

En la reseña que el National Center for Science Education hizo de Explore Evolution (EE), cataloga a este libro como “incoherente”, “profundamente confuso,” y afirma que “malinterpreta de forma significativa” los datos. (1) Pero esto parece ser simplemente retórica agresiva: el NCSE cita papers que ejemplifican grados insignificantes de evolución y cuando uno los lee cuidadosamente, termina reconociendo los argumentos de EE acerca de los costos de aptitud biológica (fitness) asociados a la resistencia a los antibióticos. En lo que concierne al debate acerca de la resistencia a antibióticos, la refutación del NCSE contiene declaraciones erróneas acerca de EE y los datos. Además, hace múltiples aserciones acerca del texto de EE que simplemente no son verdad, algunas de las cuales son auto-contradictorias.

Un error corriente en la respuesta del NCSE es que acusa a EE de cometer la falacia lógica del Término Medio No Distribuido. Se comete esta falacia cuando se argumenta de la siguiente manera: “Mi perro es rojo,  por consiguiente todos los perros son rojos”. Obviamente, por el hecho de que uno observe un perro rojo, o incluso muchos perros rojos, eso no quiere decir que todos los perros sean rojos. Debería ser injusto también que por el hecho de que uno diga “el perro de mi vecino es rojo”, sea acusado de haber afirmado que “todos los perros son rojos”. La NCSE representa de una forma errónea a EE haciendo declaraciones absolutistas y falsas cuando de hecho los argumentos de EE son mucho más cuidadosos de lo que sugiere el NSCE.

A. El NCSE plantea que de acuerdo con EE, “la resistencia a antibióticos implica solo la selección de variabilidad preexistente” sin el requerimiento de mutaciones, pero el NCSE tuerce a EE en este punto.

El NCSE alega que de acuerdo con EE, “la resistencia a antibióticos involucra solo la selección de variabilidad preexistente”. Este es el primer ejemplo en el cual el NCSE acusa equivocadamente a EE de cometer la falacia del Término Medio No Distribuido: EE nunca hace esta generalización absoluta, sino que de hecho el mismo texto reconoce explícitamente que las mutaciones generan variabilidad:

Para el caso de aquellas mutaciones que produzcan la materia prima sobre la cual la selección podría operar, se requieren dos cosas. Primero, las ‘mutaciones’ deben ser viables (esto es, capaces de sobrevivir y capaces de reproducirse). Segundo, las mutaciones deben ser heredables. (EE, p. 101)

En otra sección relacionada con la resistencia a antibióticos donde EE describe al “Escenario neo-Darwiniano de las mutaciones,” el texto del libro explica que “las mutaciones en el ADN, en algunos casos, logran modificar este programa. Como consecuencia, los descendientes pueden contar con estructuras modificadas que son similares —pero no idénticas— a las de sus parientes,” declarando explícitamente que, “La segunda manera en la que las bacterias se vuelven resistentes a antibióticos es a través de las mutaciones… En pocas generaciones, surge una nueva cepa resistente a antibióticos. Y las mutaciones han sido la clave en este caso.” (p. 100) EE claramente dice (como debe) que las mutaciones son un componente vital en el proceso de resistencia a antibióticos, para el cual estas proveen del material crudo sobre el cual la selección puede actuar.

Después el NCSE admite que “Explore Evolution afirma que las mutaciones confieren resistencia a antibióticos con un ‘costo de aptitud’ implicado”. ¿Y esto? O reconocemos que  EE implica a las mutaciones en la resistencia a antibióticos, o no lo hacemos. Sí, estamos al tanto de su respuesta, pero no encontramos nada valorable en el hecho de que el NCSE se auto-contradiga, y que las presuposiciones del NCSE refuten nuestros argumentos, representando equivocadamente a EE por medio de la acusación falsa de que el libro de texto expresa que la resistencia a antibióticos es “solo selección”. De alguna manera el NCSE manipuló desacertadamente la extensa discusión que existe en el libro acerca de la importancia de las mutaciones. 

Posterior a esto, el NCSE se enrola en una larga discusión que trata sobre la historia de los mecanismos de resistencia a antibióticos. Aunque con eso el NCSE solo intenta tapar su falta de comprensión acerca del proceso, la cobertura que hace EE de la resistencia a antibióticos está completamente de acuerdo con tal discusión, excepto en el hecho de que EE, debido a que fue escrito y destinado para cierta audiencia, solo cubre a ciertos tipos de mecanismos que explican la resistencia a antibióticos. Sin embargo, esto no significa que EE esté cometiendo la falacia del Término Medio No Distribuido y argumentando que estos sean los únicos mecanismos de resistencia.

Los datos citados por el NCSE son consistentes con la observación que se hace en EE de que los genes para la resistencia bacteriana a los antibióticos pueden preexistir en las poblaciones de bacterias antes de que sea introducido el componente antibiótico. Esperamos que el NCSE vea y reconozca la falacia de su planteo: El hecho de que EE remarque de que esos genes pueden pre-existir en una población no implica que EE este diciendo que la resistencia a antibióticos “no se desarrolla a través de las mutaciones” o que EE afirme que “la resistencia a antibióticos es solo selección de variabilidad preexistente.” El NCSE pone palabras en boca de EE que el libro de texto jamás expresa.

B. Cuando critica a EE sobre sus conclusiones acerca de la resistencia a antibióticos, la NCSE cita ejemplos de evolución que no tienen nada que ver con la resistencia a antibióticos —y de hecho, estos papers le dan sustento a los argumentos de EE respecto a la naturaleza trivial de las mutaciones viables.

En una sección en la que intenta refutar a EE con respecto a la resistencia a antibióticos, el NCSE contempla que EE se olvida de mencionar a las mutaciones en los elementos de la regulación cis (CREs), que son tramos de ADN muy próximos a los genes y que ayudan en el control de la expresión génica.  El NCSE se sustenta en gran medida en un paper de Prud’Homme et al. (2007) (2) el cual no tiene nada que ver con la resistencia a antibióticos, y de hecho ejemplifica ciertos tipos triviales de evolución que terminan reforzando a las observaciones hechas por EE de que las mutaciones viables o ventajosas tienden a producir efectos morfológicos minúsculos o triviales. Como adicional, no está de más mencionar que los argumentos de Prud’Homme et al. (2007) han sido crudamente criticados y refutados por científicos evolucionistas reconocidos.

El NCSE afirma que Prud’Homme et al. (2007) demuestra que “las mutaciones en los elementos de regulación cis (CREs)… tienen poco costo de aptitud y son consideradas por muchos biólogos evolucionistas por su gran potencial para generar cambio evolutivo.” Al lado del hecho de que existen buenas razones para esperar costos de aptitud de aquellas mutaciones que afectan al control de la expresión génica (esto se va a discutir más adelante, en la sección F), la implicación que viene por detrás del NCSE es que los costos de aptitud no son factores importantes a considerar en la evolución.  Como ocurre con frecuencia con los Darwinistas, el diablo se encuentra en las referencias que ellos hacen: una correcta lectura de Prud’Homme et al. (2007) demuestra que el paper confirma los argumentos de EE.

Prud’Homme et al. (2007) encontró que los CREs pueden influenciar la evolución sin que ello implique costos de aptitud, pero el tipo de evolución reportado fue trivial: todo lo que se observó fue un cambio de coloración en las alas de la mosca de la fruta. Bien por ello; el primer ejemplo de evolución genética que cita el NCSE tiene que ver con cambios en los patrones de coloración en la mosca de la fruta. Este es el mejor ejemplo de evolución al que los Darwinistas recurren, así que no es de asombrarse que muchos científicos se estén volviendo escépticos con respecto a los planteos de la evolución neo-Darwiniana.

Nada de la evolución observada en Prud’Homme et al. (2007) fue en respuesta a insecticidas o a algún otro factor asociado al control de plagas, y de hecho el paper no explica por qué el cambio en los patrones de coloración debería proveer alguna ventaja evolutiva. De allí que, a pesar de este ejemplo que no tiene relación alguna con la selección adaptativa, pocos escépticos del darwinismo se verían sorprendidos por la evolución a pequeña escala de nuevos caracteres tales como patrones de coloración en las alas de ciertos insectos; es común observar en la naturaleza patrones diversos en la coloración entre especies muy emparentadas.

Son pocos los que buscan saber cómo funciona un auto haciendo una averiguación sobre el color del que está pintado el mismo. Pero justamente es hacia donde están enfocados los estudios acerca del color de las alas. Qué hubiese sido más impresionante para aquellos que piensan críticamente sobre el neo-Darwinismo si el NCSE hubiese elaborado un paper explicando en primer lugar cómo es que las alas pudieron evolucionar, y no simplemente cómo ciertas mutaciones pueden cambiar meros patrones de coloración en las alas de los insectos.  EE investiga una cuestión lejanamente más importante, es a saber, que las mutaciones se enfrentan a un dilema en donde “Las grandes mutaciones no son viables; las mutaciones viables no son tan ‘grandes’”. Como EE establece en sus páginas:

Los detractores del argumento de las mutaciones plantean que estos ejemplos típicos de libros de texto responden a un tipo de clausula 22. Las mutaciones pequeñas y limitadas (como aquellas que producen resistencia a los antibióticos) pueden ser beneficiosas en ciertos ambientes, pero no producen el cambio suficiente como para generar nuevas formas de vida. Son las mutaciones de mayor magnitud las que fundamentalmente pueden alterar la estructura y anatomía animal, pero las tales siempre suelen ser nocivas o directamente letales. (p. 106).

Difícilmente los cambios simples en el color de las alas lleguen a ser suficientes como para argüir que las mutaciones producen “nuevas formas de vida”. De allí que, en cualquier caso, el paper confirma los argumentos de EE demostrando que las mutaciones viables tienden a ser de magnitud pequeña y “no producen el cambio suficiente como para generar nuevas formas de vida”. De forma reveladora, no existe evidencia de que tales mutaciones puedan producir cambios mayores que los producidos por el NCSE en sus citas y referencias.

De hecho, Prud’Homme et al. (2007) confirma que las mutaciones que cambian la secuencia de aminoácidos en una proteína frecuente traen incluido un costo elevado de aptitud, tal como EE argumenta:

En teoría, la pérdida de un patrón de pigmentación particular pude ocurrir por la pérdida de la expresión génica de la pigmentación o la ruptura de aquellas funciones proteicas a través de mutaciones en la secuencia que las codifica. Sin embargo, el último tipo de cambios genéticos tendría efectos colaterales substanciales, afectando a todos los patrones de pigmentación y otros procesos en los cuales estas proteínas están involucradas. Muchas proteínas de pigmentación de la mosca también participan en la formación de la cutícula y en el metabolismo de la dopamina, un neurotransmisor esencial, y los mutantes amarillos de D. melanogaster son notables por su poco éxito en el apareamiento (37, 40-42). Por lo tanto, es poco probable que la pérdida de la pigmentación vía cambios en las secuencias codificadoras sea tolerada por la selección natural, debido a que su costo de aptitud biológica también es elevado.

Mientras que las mutaciones en la secuencia que codifica las proteínas tienden implican un cierto costo de aptitud, otros biólogos evolutivos han observado que las mutaciones en los CREs no producen cambio evolutivo significativo. En un Review redactado por Hopi E. Hoekstra y Jerry Coyne, “The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation,” publicado en 2007 en la revista Evolution, se ofrece una potencial refutación a los argumentos pro “evo-devo” basados en los cambios en los CREs:

Uno de los dogmas importantes de la biología evolutiva del desarrollo (“evo devo”) es que las mutaciones adaptativas que afectan la morfología probablemente ocurren con más frecuencia en las regiones de regulación cis que en las regiones génicas que codifican las proteínas. Este argumento se sustenta en dos pilares: (1) la naturaleza modular de los elementos de la regulación cis los hace libres de los efectos pleiotropicos deletéreos, y (2) un cuerpo notable de evidencia empírica parece sustentar el rol predominante que tendría la regulación génica en la adaptación, esencialmente en la adaptación morfológica. En este trabajo nosotros discutimos y criticamos a estas aserciones. Demostramos primero que no existe base empírica ni teorética para el planteo de que las adaptaciones implicadas en la morfología evolucionaron por mecanismos diferentes a aquellos implicados en la fisiología y otros rasgos. […] Los estudios en genómica le proveen de muy poco sustento a la teoría de la regulación cis […]. (3)

Significativamente, los autores arguyen de que el caso de la evolución via regulación cis es débil: "La defensa del planteo evo devo de que los cambios en la regulación cis son responsables de las innovaciones morfológicas necesita demostrar que los promotores son importantes en la evolución de los rasgos nuevos, no sólo en la pérdida de los antiguos." El artículo concluye, “el entusiasmo ‘evo devo’ por las modificaciones en los elementos de la regulación cis es prematuro e infundado. No existe evidencia en el presente de que cambios en la regulación cis jueguen un rol significativo —mucho menos uno preeminente— en la evolución adaptativa”.

Hoekstra y Coyne en lugar de ello sugieren que la evolución genética ocurre principalmente dentro de las secuencias que codifican las proteínas, no en las secuencias reguladoras. Pero Prud’Homme et al. (2007) ha dejado claro que las mutaciones en la secuencia codificadora de las proteínas se enfrentan, dicho en sus propias palabras, a un “costo de aptitud”. Reunidos en conjunto, ambos papers llegan parcialmente a las mismas conclusiones que EE: las mutaciones que causan efectos fenotípicos importantes (como aquellas que se dan en la secuencia codificadora de proteínas) tienden a ser perjudiciales, y las mutaciones que no son perjudiciales (como aquellas que se dan en las regiones de regulación) tienden a no generar ningún efecto fenotípico significativo. (No obstante, las mutaciones en las regiones reguladoras probablemente conllevan costos de aptitud significativos, tal como lo discutiremos en la Sección F). El NCSE no ha provisto evidencia de mutaciones que sean tanto significativas (de gran magnitud) como viables.

Prud’Homme et al. (2007) hace una observación final que corrobora el texto de EE, cuando el artículo afirma: “Si un CRE funcional fuera a evolucionar a partir de ADN nativo, la ruta evolutiva para adquirir todos los sitios de unión de factores de transcripción, en una disposición funcional, debería ser relativamente corta, y es difícil de ver cómo la selección podría favorecer a los intermediarios”. Esto corrobora la afirmación de EE de que las secuencias genéticas funcionales intermediarias son difíciles de imaginar. Para evitar este escollo, Prud’Homme et al. (2007) sugiere que los CREs evolucionaron a partir de CREs preexistentes que ya eran funcionales. Por supuesto, esto nos deja una pregunta globalmente importante: ¿A partir de qué CREs funcionales evolucionaron en primer lugar? Al anoticiarse uno de la dificultad de la generación de novo de CREs, este paper vuelve a corroborar un punto fundamental plateado por EE: “¿De dónde procede la información biológica novedosa? Los críticos del neo-Darwinismo coinciden en que la teoría evolutiva contemporánea no tiene una respuesta adecuada para esta pregunta”. (p. 94)

La NCSE se queja de que “Explore Evolution no hace mención de las mutaciones en los elementos de regulación cis,” pero como hemos visto, EE no pierde tiempo en discutir cierta categoría de cambios a pequeña escala producidos por aquellas mutaciones que caracterizan a las mutaciones en los CREs. Además, EE no está interesada en discutir mecanismos de evolución por mutaciones acerca de los cuales los principales biólogos evolutivos andan diciendo: “No existe evidencia en el presente de que cambios en la regulación cis jueguen un rol significativo —mucho menos uno preeminente— en la evolución adaptativa”.

Vea la parte II haciendo clic AQUÍ

Autores: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Ralph Seelke: Obtuvo un BS de Clemson University en 1973. Graduado de University of Minnesota y Mayo Graduate School of Medicine, con un Ph. D en Microbiología. Actualmente trabaja como profesor de Biología en University of Wisconsin-Superior. 

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.exploreevolution.com/exploreEvolutionFurtherDebate/2009/02/antibiotic_resistance_revisite.php

REFERENCIAS:

(1) National Center for Science Education. 2008. Sección "Bacteria" en la reseña del NCSE acerca de Explore Evolution. Disponible en http://ncse.com/creationism/analysis/bacteria, 16 de Enero de 2009.

(2) Benjamin Prud'homme, Nicolas Gompel, y Sean B. Carroll, "Emerging principles of regulatory evolution," Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, Vol. 104:8605-8612 (15 de Mayo de 2007).

(3) Hopi E. Hoekstra y Jerry A. Coyne, "The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation," Evolution, Vol. 61-5: 995--1016 (2007).