¿Qué, quien, o quienes son los diseñadores? (PARTE I)—Casey Luskin

Mike Gene posteaba recientemente en Telic Thoughts en respuesta al profesor James F. McGrath, quien acusa a los teóricos del diseño inteligente (DI) de ser deshonestos cuando afirman de que el DI no identifica al diseñador. El profesor escribe: “Esto no se trata de una muestra de humildad, sino de estrategia, y nosotros sabemos bien el por qué de esta estrategia: para calzar al DI en las cases de ciencia vía desconexión de la religión”.

Recientemente leía algo parecido de un artículo de una revista de leyes escrito por Barbara Forrest en donde ella afirma junto a Stephen Gey y Matthew Brauer que “un diseñador inteligente es simplemente una forma sutil de referirse a Dios”. El profesor McGrath tal vez no está familiarizado con los escritos y la posición de los proponentes del DI en lo que respecta a este punto. Thomas Woodward explica claramente las razones primordiales del por qué la evidencia biológica del DI no nos permite identificar al diseñador:  

No hay un “Hecho por Yahweh” escrito a un costado del flagelo bacteriano. A fin de descubrir qué o quién es el diseñador, uno debe salirse del campo de estudio de la biología. Los posibles diálogos interdisciplinarios abarcarían a campos como la filosofía, sociología, historia, antropología, y teología. Sin embargo, en sí mismo, el diseño es una inferencia directa a partir de la ciencia; no depende de una premisa religiosa para llegar a sus conclusiones.
 (Thomas Woodward, Darwin Strikes Back: Defending the Science of Intelligent Design, p. 15. Baker Books, 2006)

En otras palabras, la maquinaria flagelar indica por si misma que no emergió de un proceso aleatorio y no guiado como la evolución Darwiniana, sino mas bien a través de un proceso no aleatorio e inteligentemente guiado como el diseño inteligente. Sin embargo, mientras que las estructuras biológicas pueden ser científicamente explicadas via diseño inteligente, estas por sí mismas no tienen ninguna forma o modo de describir si el diseñador es Yahweh, Buda, Yoda, o algún otro tipo de agencia inteligente. Por consiguiente y en contraste con la acusación incorrecta del profesor de que esto se trata de una “estrategia… para calzar al DI en las clases de ciencia,” para el DI el negarse a identificar el diseñador surge de un deseo científico de tomar un enfoque científico, respetar los límites de la ciencia y no traer a la mesa de ciencia discusiones religiosas acerca de cuestiones teológicas. En otras palabras, en base a nuestro conocimiento actual, la ciencia no podría identificar al diseñador. Se trata de una cuestión estrictamente teológica, y por lo tanto la teoría del DI al intentar identificar al diseñador pondría en conflicto de forma inapropiada a la ciencia con la religión.

En efecto, incluso el website anti-DI, TalkOrigins, admite que “un diseñador antropomorfizado no necesita ser una deidad. La religión atea del Raelianismo, por ejemplo, propone que los humanos fueron creados por extraterrestres.” Es uno de los raros ejemplos en los que podemos oír sonar a TalkOrigins algo parecido a las propuestas del DI, pero está en lo correcto (probablemente porque la motivación del autor es proteger al ateísmo a la luz de un diseño natural más que plantear al DI como ciencia que no investiga cuestiones religiosas).

David DeWolf, John West y yo tambien nos explayamos en este punto en nuestro reciente artículo en  Montana Law Review:

“Es importante destacar que la negativa de los proponentes del DI de sacar conclusiones científicas en lo que respecta a la naturaleza o identidad del diseñador está sustentada en principios y no mera retórica. Ante todo el DI es una ciencia histórica, lo que quiere decir que se vale de los principios del uniformismo para estudiar las causas actuales y luego aplicarlas al registro histórico en orden de inferir la mejor explicación para el origen del fenómeno natural que está siendo estudiado. El DI comienza con observaciones a partir de una “experiencia sensorial uniforme” acerca de los efectos de la inteligencia en el mundo natural. Como se explica en Pandas, los científicos tienen una experiencia sensorial uniforme con las causas inteligentes (eje. humanos), y de allí que consideran a la inteligencia como una explicativa apropiada dentro de los campos científicos. Sin embargo, lo “sobrenatural” no puede ser observado, y por lo tanto los científicos que aplican el razonamiento uniformista no pueden apelar a un ser sobrenatural. Si la inteligencia responsable del origen de la vida un ente sobrenatural del pasado, la ciencia solo puede inferir la acción de la inteligencia, pero no puede determinar si la inteligencia fue sobrenatural.
 (David K. DeWolf, John G. West, y Casey Luskin, “Intelligent Design Will SurviveKitzmiller v. Dover,” 68 Montana Law Review 7, 30. Primavera, 2007.)

Charles Thaxton abordó este asunto precisamente durante el juicio de Kitzmiller, en donde el explicó: 

No me sentía cómodo con el vocabulario típico que utilizaban la mayoría de los creacionistas debido a que este no expresaba aquello que yo estaba buscando hacer. Ellos intentaban meter a Dios en la discusión, y yo buscaba mantener todo bajo una perspectiva empírica y trabajar legítimamente acorde a ella.

Esto es explicado también en nuestro artículo en Montana Law Review:

El DI no “precisa de una causa sobrenatural”. Como teoría científica el DI no dirige su atención a cuestiones religiosas acerca de la identidad o naturaleza metafísica del diseñador. Esta ha sido la visión de los proponentes del DI durante las últimas dos décadas, y se le presento al Juez Jones una documentación extensiva de este hecho en un amicus curiae por parte del Discovery Institute y el FTE, cuyos textos de opinión fueron al parecer ignorados. El Juez Jones también ignoró —o malinterpreto— pasajes clave del libro Pandas los cuales se referían a esta cuestión. Por ejemplo, en la versión publicada de Pandas que fue usada en las escuelas de Dover, se explicaba que el DI meramente procuraba inferir “causas inteligentes” y que esto es compatible con una amplia variedad de puntos de vista religiosos, incluyendo al panteísmo y al agnosticismo: 

La idea de que la vida proviene de un una fuente inteligente difícilmente sea exclusiva de el fundamentalismo cristiano. Entre los defensores del diseño se encuentran no solo cristianos y otros teístas religiosos, sino panteístas,  filósofos de inclinación griega e iluminista, e incluso ahora a muchos científicos modernos que se describen a sí mismos como religiosamente agnósticos. Además, el concepto de diseño no implica absolutamente a ninguna de las creencias normalmente asociadas con el fundamentalismo cristiano, como el de la tierra joven, el diluvio universal, o incluso la existencia del Dios cristiano. Todo lo que implica el DI es que la vida proviene de una fuente inteligente.

 Uno podría pensar que este pasaje llegaría a ser significativamente relevante para la determinación de la naturaleza religiosa del DI, pero el Juez Jones no citó nada de ello en su fallo. Más bien, cito a otro pasaje de Pandas, fuera de contexto, a fin de insistir en que el DI requiere de una causa sobrenatural: 

Una concesión explicita de que el diseñador inteligente trabaja por fuera de las leyes de la naturaleza y la ciencia, y una referencia directa a la religión puede encontrarse en la declaración retórica de Pandas, “que clase de agente inteligente es [el diseñador]” y la respuesta: “La ciencia no puede contestar esta pregunta; se la debe dejar a la religión y a la filosofía”.

 Pero un examen del pasaje completo del cual el Juez Jones cito una parte, deja en claro cómo fue mal utilizado. El contexto no sugiere ni declara que un diseñador inteligente debe ser sobrenatural, sino más bien de que la ciencia es incapaz de aportar en esta cuestión:
 

Si la ciencia se encuentra sustentada por el marco de la experiencia, entonces la ciencia nos dirá que el mensaje codificado en el ADN debe haberse originado a partir de una causa inteligente. ¿Qué clase de agente inteligente es? La ciencia no puede contestar esta pregunta; se la debe dejar a la religión y a la filosofía. No obstante, esto no evitará que la ciencia reconozca que existen evidencias de una causa inteligente en aquellos lugares en donde las encontremos. En realidad, esto no es diferente a descubrir que la vida es el resultado de causas naturales. Todavía no tenemos conocimiento científico sobre si las causas naturales consistían en lo único que estaba involucrado en el proceso de origen, o si la explicación va más allá de lo natural, aun valiéndose de un fenómeno natural.

 En cierto punto, Pandas incluso parece adoptar al naturalismo metodológico al establecer que “la inteligencia… puede ser reconocida por la experiencia sensorial uniforme, y lo sobrenatural… no”.
 (David K. DeWolf, John G. West, y Casey Luskin, “Intelligent Design Will Survive Kitzmiller v. Dover,” 68 Montana Law Review 7, 28-30. Primavera, 2007.)

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Autor: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.discovery.org/a/4306

La "evolución" de la resistencia a antibióticos y la deplorable capacidad argumentativa del NCSE (PARTE III) —Casey Luskin, Ralph Seelke

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E. El NCSE representa mal a EE insinuando que este libro no discute cómo a través de mutaciones compensatorias se podrían contrarrestar los costos de aptitud.

El NCSE afirma que EE se equivoca al hacer la observación de que “las mutaciones perjudican al funcionamiento normal de las proteínas, trayendo como resultado un costo de aptitud” sugiere que EE enseña que las mutaciones “necesariamente perjudican el funcionamiento normal de las proteínas [y/o] imponen un costo de aptitud”. (Énfasis añadido a la frase textual del NCSE). Una vez más, el NCSE  exagera los argumentos de EE y representa erróneamente al libro al hacer declaraciones absolutas: Según el NCSE, EE arguye que siempre existe un costo de aptitud, pero EE discute sobre aquellas mutaciones compensatorias y explica como estas permiten superar los costos de fitness. Como EE lo establece en sus páginas:

“Los investigadores han reportado que este costo en la aptitud biológica puede ser contrarrestado por mutaciones adicionales. Como estas mutaciones suplen el daño causado por la primera mutación, los biólogos las denominan ‘mutaciones compensatorias’. […] Las mutaciones compensatorias actúan sobre componentes proteicos ‘acompañantes’, y esto ayuda a restaurar algo de la función original de la máquina que se perdió debido a la acción de la primera mutación. De esta forma, las mutaciones compensatorias le permiten a la bacteria adquirir su resistencia a antibióticos, y a su vez recuperar su fitness perdido. Esto hecho sugiere que las tales mutaciones pueden llegar a producir nuevas variedades sin que ello implique perdida de funciones vitales en el sistema (EE, p. 108). 

Desgraciadamente, el NCSE nunca da a sus lectores alguna impresión de que EE contiene en sus páginas una discusión balanceada de este tópico, libro que explica claramente que las mutaciones compensatorias pueden ocurrir en algunos casos y aliviar el costo de aptitud. El NCSE engaña a sus lectores insinuando que EE no hace mención de la importancia de las mutaciones compensatorias.

Luego, según el NCSE, EE se equivoca al afirmar que “la célula no puede tolerar un número ilimitado de cambios mutagénicos inducidos en los sitios activos críticos” y también que EE “está profundamente confundido acerca del rol de las mutaciones y las adaptaciones”. Sin embargo, las extrapolaciones que hace el NCSE a partir de la evidencia de mutaciones compensatorias no están sustentadas por los datos, en especial la aserción dramática de que “por consiguiente, un gran número de mutaciones pueden ser toleradas”. Pero la evidencia de las mutaciones compensatorias no necesariamente sustenta esta afirmación. De hecho, en muchos casos de resistencia, las mutaciones que confieren resistencia implican un gran costo de fitness debido a que perjudican la supervivencia y reproducción, mientras que otras conllevan un costo mucho menor. Es obvio que aquellas mutaciones con un costo de aptitud mentor se fijaran más fuertemente en una población que aquellas que implican costos de aptitud severos, pero este hecho no justifica la afirmación del NCSE de que “por consiguiente, un gran número de mutaciones pueden ser toleradas”. Muy por el contrario, implica que solo mutaciones particulares pueden ser toleradas. Por ejemplo, un paper que estudió a las mutaciones compensatorias citadas al comienzo, encontró que solo ciertas mutaciones son capaces de restaurar el fitness, mientras que otras resultaron en costos de aptitud severos:

“Las mutaciones Sprc en el gen 16S rRNA, en las posiciones 1191 y 1193 fueron asociadas con un notable deterioro de la aptitud biológica de C. psittaci, y la bacteria fue superada en competencia por su pariente de tipo salvaje. En contraste, mutaciones en la posición 1192 implicaron efectos menores sobre el ciclo de vida de la bacteria, permitiendo a la cepa resistente competir más eficientemente contra la del tipo salvaje. Así pues, mutaciones con un amplio rango de costos de aptitud pudieron ser seleccionadas en los ensayos de placas, proveyendo de esta forma de nuevas estrategias para la prevención y monitoreo de la aparición de resistencia a antibióticos en chlamydiae". [1]

El NCSE protesta de que la “pérdida de aptitud” no consiste de una pérdida absoluta de fitness debido a que esto “siempre [se considera] en relación al tipo salvaje y en el ambiente original”. Sin embargo, en muchos casos el costo de fitness es absoluto, particularmente cuando la resistencia genera alguna afectación fundamental en la capacidad del organismo de realizar procesos biológicos básicos tales como la síntesis de proteínas, el mantenimiento de la pared celular, o la replicación. En estos casos comunes, vemos que los procesos vitales se han vuelto menos eficientes, provocando la pérdida de función en los organismos más que la ganancia, en algún ambiente nuevo. La realidad biológica de los costos de fitness está muy alejada de los ejemplos hipotéticos a menudo propuestos por el NCSE, como el de los pingüinos evolucionando la capacidad de usar sus alas para nadar.

El NCSE también se queja la exposición de EE acerca de las mutaciones compensatorias, afirmando que “muchas mutaciones compensatorias” no implican “costos elevados de aptitud”. Aquí, el NCSE está intentando añadir una negación, estableciendo que los costos de aptitud ocultos no existen en absoluto. Esto es difícil de probar debido a que existen muchos cambios ambientales potenciales a los que las bacterias se pueden enfrentar, y los costos de fitness pueden ser solo aparentes en algunos de estos casos. Los costos de fitness ocultos son, obviamente, ocultos, y permanecen así hasta que uno encuentra un ambiente en el cual estos costos salen a la luz. A través de la investigación posterior con frecuencia se descubre aquellos costos escondidos de los cuales el NCSE creía que no existían.

Por ejemplo, en un estudio titulado “Fitness Cost and Impaired Survival in Penicillin-Resistant Streptococcus gordonzii Isolates Selected in the Laboratory,” Haenni y Moreillon reportaron de mutaciones que incrementaron la resistencia de Streptococcus gordonii a la penicilina como también de mutaciones compensatorias que restauraron la perdida de aptitud causada por las mutaciones de resistencia. Los costos de aptitud no pudieron observarse en la tasa de crecimiento o en la tasa de mortalidad, durante la fase estacionaria. Sin embargo, la cepa con mutaciones compensatorias aumento su tasa de mortalidad cuando las bacterias crecieron en presencia de la cepa silvestre. Esto se trataba claramente de un costo que se encontraba oculto hasta que investigaciones ulteriores lo revelaron. [2]

El NCSE se adelanta al sugerir que el ejemplo de EE de una mutación compensatoria con costos de aptitud enmascarados tal vez sea un “ejemplo imaginario”. De hecho, el ejemplo de EE no es imaginario, y en lo que respecta a este—cambios en la temperatura y la salinidad—, comúnmente influencian en el comportamiento de las bacterias, y estos son cambios que presumiblemente la bacteria puede enfrentar. En particular, para aquellas bacterias que crecen cerca el máximo de temperatura de crecimiento, las proteínas mutantes muestran con frecuencia inestabilidad, algo de lo que la proteína original carecía.

Finalmente, debe notarse que el NCSE admite que existen casos “en donde es verdad” que las mutaciones conllevan “costos de fitness enmascarados”. De todas las quejas y críticas del NCSE, este punto al menos le da la razón a EE. Las mutaciones compensatorias y los costos de aptitud ocultos representan de forma efectiva a áreas en donde se necesita investigación adicional, dentro del marco del cual EE trata estas cuestiones, haciendo notar que “este desacuerdo está lejos de terminarse, y el campo de estudio se encuentra ampliamente abierto a investigaciones futuras”. (p. 109)

En contraste con las insinuaciones tajantes del NCSE de que los costos de fitness ocultos son poco importantes y que “un gran número de mutaciones pueden tolerarse”, EE reconoce que este es un campo activo de investigación, y EE elabora sus afirmaciones acerca de las mutaciones compensatorias en una tentativa, de forma balanceada, y con calidad científica.

F. El único punto válido del NCSE solo engrosa la evidencia en contra de la macroevolución en lo que respecta a lo tratado en EE, demostrando que la resistencia a antibióticos no produce nuevos rasgos, características o funciones.

El NCSE construye un solo punto válido: La primera edición de EE establece incorrectamente que “en cada uno de los casos en donde las mutaciones producen resistencia a antibióticos, la resistencia resulta de pequeños cambios en una molécula proteica”. Esta es una exageración, como la antes mencionada revisión de Walsh (2000) en la que reporta que en adición a pequeños cambios en una proteína en particular, otros mecanismos de resistencia a antibióticos incluyen la sobreproducción de “bombas de eflujo” preexistentes, que remueven el antibiótico del interior de la célula, o la sobreproducción de enzimas preexistentes que se encargan de neutralizar el antibiótico. Otro mecanismo consiste en la sobreproducción de la proteína diana. El NCSE denomina a estas mutaciones como “cambio en la expresión de los transportadores de la droga”, pero en cada uno de estos mecanismos, nada nuevo ha surgido por evolución —el único cambio es el nivel de producción de partes preexistentes. (El NCSE también ofrece el ejemplo de mutaciones en una enzima de la pared celular, pero este caso también representa “pequeños cambios en una proteína en particular,” que es el mecanismo citado con frecuencia por EE, y por lo tanto no contradice de ninguna manera al texto de este libro).

EE se enfoca en el mecanismo principal de resistencia a antibióticos que al parecer le proveería a la bacteria la oportunidad de evolucionar hacia algo nuevo. Pero como lo explica EE, aun en este caso, una evolución de la resistencia a antibióticos se quedaría corta en el intento, debido a que es “dudoso que la clase de mutaciones que produce la resistencia a antibióticos pueda producir nuevas formas de vida —sin importar cuantas veces haya sido alterada la misma molécula”. (p. 104). El NCSE responde citando otros mecanismos de resistencia a antibióticos los cuales no se vinculan a la evolución de nada nuevo, mecanismos que parecen ser incluso menos capaces de producir “nuevas formas de vida” de lo que podrían ser las mutaciones en las proteínas. De hecho, el ejemplo del NCSE de “cambios en la expresión de los genes” son conocidos por implicar costos de aptitud severos: Mortlock (1984) discute experimentos clásicos en donde las bacterias evolucionan su habilidad de metabolizar un polialcohol, el xilitol (probablemente ustedes lo hayan saboreado en chicles)—.  Sin embargo, esta nueva habilidad metabólica observada es debido a la sobreproducción de una enzima preexistente, es decir un cambio en la expresión génica. Al removerse el xilitol queda al descubierto el costo de fitness implicado por estas mutaciones previas en el microorganismo. Una vez que la enzima ya no es requerida, la sobreproducción de esta enzima ahora no requerida provoca que la bacteria se vuelva menos apta. La población rápidamente se ve dominada por aquellos revertientes que han perdido la capacidad de metabolizar el xilitol. [3] Desde un punto de vista genético, parece probable que la misma clase de costo de aptitud podría ser experimentado por aquellas bacterias que se vuelven resistentes a antibióticos debido a la sobreproducción de proteínas particulares o bombas de eflujo, y luego en ausencia de antibióticos, experimentan un costo de fitness debido a que se trata de proteínas sobreproducidas que ya no se necesitan. Por lo tanto, los ejemplos del NCSE probablemente se encuentran vinculados a grades costos de aptitud biológica. Lejos de desautorizar el caso que EE le construye a la macroevolución, las clarificaciones del NCSE terminan por sustentar a los argumentos de EE.

En esta parte, notamos que el NCSE hace su reseña describiendo a otros mecanismos de resistencia a antibióticos y por consiguiente fortalece a los argumentos de EE: No solo que los ejemplos del NCSE sustentan al punto de EE de que la resistencia a antibióticos es un mecanismo insuficiente como para justificar, vía extrapolación, la evolución de nuevos rasgos biológicos complejos, sino que también los ejemplos del NCSE terminan apoyando la explicación que hace EE sobre los costos severos de fitness que experimentan aquellos microorganismos resistentes.

G. El NCSE hace una representación exagerada de los argumentos de EE en lo que respecta a la especiación bacteriana y fracasa en proveer evidencia suficiente para refutar a EE en este punto.

Según el NCSE, EE enuncia: “Nunca una especie de bacteria se convirtió en otra”, pero una ves más el NCSE exagera a los argumentos de EE. En realidad, Explore Evolution cita a una autoridad sobre la cual basa su evidencia, y no hace declaraciones dogmáticas semejantes a la falsa caracterización que hace el NCSE sobre EE; el texto del libro simplemente recalca que “El bacteriólogo británico Alan Linton ha indicado que, ‘a través de 150 años de ciencia bacteriológica, no existe evidencia de que una especie de bacteria haya evolucionado hacia otra’”. (p. 104-105) El NCSE al parecer toma esta cuestión de EE citando a Linton desatendiendo el hecho de que el mismo Linton es un bacteriólogo estimado y experto en su campo de estudio. En lo que a esto respecta, el NCSE intenta responder a Linton planteando “evidencia” mucho más débil que aquella utilizada por Linton.

Linton parece hablar sobre la base de la observación directa de la especiación bacteriana. Los papers citados por el NCSE para refutar a Linton [4] no proveen ninguna evidencia observacional de especiación bacteriana, y por consiguiente no llega a refutarse el planteo de Linton. En lugar de eso, las citaciones del NCSE infieren grado de relacionamiento de especies bacterianas basándose en la observación de que dos géneros bacterianos —Escherichia y Salmonella— comparten similitud genética. De hecho, el paper estima que el evento de especiación correspondiente tomo lugar aproximadamente hace 70 millones de años. Basados en estas similitudes genéticas, fue inferido de que los dos grupos evolucionaron de un ancestro común —pero una supuesta divergencia que hubiese empezado hace 70 millones de años obviamente no fue observada; mejor dicho, solo inferida a partir de mera similitud genética.

El NCSE piensa que la mera similitud génica es una “evidencia” suficiente como para demostrar que dos especies evolucionaron a partir de un ancestro común. Pero la conjetura de que la similitud implica herencia a partir de un ancestro común es solo eso —una conjetura. De hecho, EE documenta numerosas instancias en donde esta conjetura y las metodologías estándares para inferir descendencia común y homología colapsan (véase específicamente los capítulos de EE “Anatomical Homology” y “Molecular Homology”). Existen muchos ejemplos en donde las similitudes entre especies vivientes contradicen las expectativas de un ancestro común, incluyendo a ejemplos dados en EE como genes idénticos utilizados para producir ojos en un rango diverso de animales o ejemplos de evolución convergente extrema observada en la morfología. Los escépticos tienen en su poder mucha evidencia como para cuestionar la conjetura del NCSE acerca de que la similitud necesariamente implica homología y herencia a partir de un ancestro común. El hecho de que estas bacterias compartan similitudes genéticas NO dicta que tengamos “evidencia” de un evento de especiación no guiado que tuvo su inicio hace 70 millones de años. Si tomamos en cuenta a las observaciones empíricas deberíamos concluir que la afirmación de Linton permanece justificada. Además, si el NCSE arguye que le toma 70 millones de años a dos especies relativamente similares de bacterias divergir una de la otra, ¿cómo pueden los biólogos evolutivos dar una buena explicación para la aparición explosiva de una gran cantidad de planes corporales de animales durante el período del Cámbrico en solo unos pocos millones de años?

Autores: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Ralph Seelke: Obtuvo un BS de Clemson University en 1973. Graduado de University of Minnesota y Mayo Graduate School of Medicine, con un Ph. D en Microbiología. Actualmente trabaja como profesor de Biología en University of Wisconsin-Superior. 

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.exploreevolution.com/exploreEvolutionFurtherDebate/2009/02/antibiotic_resistance_revisite.php

REFERENCIAS:

[1] Rachel Binet y Anthony T. Maurelli, "Fitness Cost Due to Mutations in the 16S rRNA Associated with Spectinomycin Resistance in Chlamydia psittaci 6BC," Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Vol. 49(11):4455--4464 (Noviembre, 2005).

[2] Marisa Haenni y Philippe Moreillon, "Fitness Cost and Impaired Survival in Penicillin-Resistant Streptococcus gordonzii Isolates Selected in the Laboratory," Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Vol. 52(1): 337-339 (Enero, 2008).

[3] R. P. Mortlock (ed.), Microorganisms as Model Systems for Studying Evolution (Plenum Press, New York, 1984).

[4] Adam C. Retchless y Jeffrey G. Lawrence, "Temporal Fragmentation of Speciation in Bacteria," Science, Vol. 317:1093-1096 (Agosto 24, 2007) y Christophe Fraser, William P. Hanage, Brian G. Spratt, "Recombination and the Nature of Bacterial Speciation," Science, Vol. 315:476-480 (Enero  26, 2007).

La "evolución" de la resistencia a antibióticos y la deplorable capacidad argumentativa del NCSE (PARTE II) —Casey Luskin, Ralph Seelke

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C. La reseña del NCSE sugiere equivocadamente que los costos de aptitud en bacterias resistentes y otros organismos, no son importantes para los microbiólogos.

La evolución de la resistencia a antibióticos es con frecuencia el resultado de pequeños cambios que facilitan la supervivencia de un microbio u otro organismo, bajo circunstancias especiales en donde el organismo se enfrenta a una presión selectiva muy fuerte debido a la presencia de una sustancia antibiótica. En otros casos, es el resultado de la transferencia de genes de resistencia preexistentes, desde un microorganismo a otro y la selección a favor de tales organismos en determinado ambiente que contiene antibióticos. Incluso en el primer ejemplo, la evolución no produce una función verdaderamente nueva. De hecho y con frecuencia, el cambio producido termina haciendo del microorganismo menos apto cuando el antibiótico se remueve —se reproduce más lento de lo que lo hacía antes de que ocurriese el cambio. Este efecto es bien conocido, y se denomina como costo de aptitud de la resistencia antibiótica. Es la existencia de tales costos y de otros ejemplos de límite de evolución lo que hace nos incita a cuestionar el planteo neo-Darwiniano de la macroevolución.

Los costos de aptitud son reales, y tal fenómeno junto con otros que demarcan el límite de la evolución juega un rol clave en la elaboración de estrategias que se utilizan para combatir la resistencia a antibióticos, la resistencia a antivirales, y la resistencia a pesticidas. De hecho, de no ser por la existencia de tales costos en la aptitud biológica, las bacterias resistentes a antibióticos proliferarían y las cepas resistentes pronto reemplazarían a las no resistentes. Debido a estos costos, las cepas resistentes se encuentran superadas en competencia con respecto a las bacterias no resistentes una vez que la presión selectiva es disminuye, permitiéndoles a los doctores combatir tales resistencias a través de diversos tipos de drogas y estrategias.

Incluso bajo este enfoque adoptado por el National Center for Science Education (NCSE) en su crítica a EE, los organismos son tratados como si fueran ilimitadamente plásticos; la evolución es visualizada como si pudiese hacer cualquier cosa. Si el NCSE estuviera en lo cierto —lo que por suerte no es así— entonces los investigadores médicos deberían tener poca esperanza en la lucha contra los microorganismos resistentes a antibióticos.

No solo estas ideas del NCSE son contrastadas por la evidencia [1], sino que si esto fuera cierto, las implicaciones para la medicina serían drásticas: Si estas realidades biológicas tales como los costos de aptitud y los límites de la evolución no existiesen, debería ser insubstancial para los médicos intentar combatir la resistencia a antibióticos o la resistencia a drogas antivirales, debido a que la evolución siempre podría producir una adaptación tal que volvería a la bacteria resistente sin que ello implique costo de fitness (aptitud). La buena noticia es que Explore Evolution les informa a los estudiantes acerca de la realidad del límite de la evolución bacteriana, lo que le da a los doctores y a los científicos una esperanza basada en datos empíricos en medio de la lucha contra la resistencia a antibióticos.

El NSCE sugiere erróneamente que los costos de aptitud son una cuestión menor y sin importancia para aquellos científicos y médicos que combaten la resistencia a antibióticos y otras formas de resistencia, diciendo, “las mutaciones no necesariamente perjudican al funcionamiento normal de las proteínas ni implican un costo de aptitud.”  Quejándose luego de que “Explore Evolution… afirma que las mutaciones confieren resistencia pero con un ‘costo de aptitud’,” termina concluyendo en que “Explore Evolution, con esta descripción, hace una representación errónea de la aparición de la resistencia a antibióticos”. Desafortunadamente, parece ser que el NCSE no entiende ni a EE ni a la importancia de los costos de aptitud para los biólogos evolutivos.

Muchos trabajos científicos discuten acerca de la cruda realidad de los costos de aptitud, dando sustento al énfasis que EE pone en este tópico. De hecho, un paper citado por la NCSE reconoce que la realidad del costo en la aptitud biológica es vital para ayudar a los científicos a predecir si la resistencia se esparcirá:

“el costo biológico que implique la resistencia podría ser el agorero más relevante del riesgo del desarrollo de tal resistencia” [2]

Otro paper publicado en Environmental Toxicology and Chemistry afirma que “la cuestión de los costos de aptitud es un tema central dentro de la biología evolutiva” debido a que “los costos de aptitud restringen y limitan a la evolución de la resistencia a ambientes de estrés”. [3] Incluso otro paper remarca que “está establecido de forma general que las mutaciones que generan resistencia a drogas terminan reduciendo la aptitud viral” [4]. En lo que concierne al caso específico de la resistencia a antibióticos, un estudio publicado en Journal of Antimicrobial Chemotherapy reportó que “el costo de aptitud biológica que implica la resistencia a antibióticos es un parámetro clave en la determinación en la tasa de surgimiento y esparcimiento de bacterias resistentes a antibióticos”. [5] En efecto, las revistas científicas están repletas de ejemplos documentados de costos de aptitud:

Un artículo publicado en la revista Genetics en 2007 por Marciano et. al. titulado “A Fitnes Cost Associated With the Antibiotic Resistance Enzyme SME-1 β -Lactamase” reporta que el gen blaSME-1 β-lactamasa, que confiere resistencia a antibióticos al uso de carbapenemas, trae implicados costos de aptitud asociados con mutaciones en su secuencia señal. Solo modificando artificialmente el gen que codifica la secuencia señal este costo de aptitud podría ser aliviado; no existió una eliminación natural del costo de aptitud. El artículo remarcó el hecho de que al identificar esta barrera de costo de aptitud para la evolución, les permitió a los investigadores predecir el esparcimiento de aquellas bacterias resistentes:

“La identificación de un costo de aptitud provocado por la SME-1 permitió la aplicación directa de técnicas genéticas que han sido utilizadas a fin de entender las propiedades estructurales en la función y evolución de la β-lactamasa”. —Véase David C. Marciano, Omid Y. Karkouti y Timothy Palzkill, "A Fitness Cost Associated With the Antibiotic Resistance Enzyme SME-1 β-Lactamase," Genetics, Vol. 176: 2381--2392 (Agosto, 2007).

Una publicación en la revista Evolutionary Biology titulada "Acetylcholinesterase alterations reveal the fitness cost of mutations conferring insecticide resistance" reportó que algunos insectos expuestos a insecticidas cuyo blanco es la acetilcolinosterasa, una importante enzima involucrada en el sistema nervioso de los insectos, hacen evolucionar la resistencia aunque esta implica ciertos costos de aptitud biológica. De acuerdo con el artículo, “Nuestros hallazgos sugieren que las alteraciones en la actividad y estabilidad de la acetilcolinosterasa son las que provocan el costo de aptitud asociado con las mutaciones que proveen de resistencia”. Como afirma el Paper, “cuanto mayor sea el numero de mutaciones  [que confieren resistencia], menor será la estabilidad de la enzima mutante”. Cuando se buscó por mutaciones que compensen la perdida de estabilidad en las enzimas mutantes, el estudio termino concluyendo de que “ninguna mutación incrementa la estabilidad de la enzima, todas las combinaciones resultaron inclusive en proteínas menos estables.” En otras palabras, los insectos mutantes que son más resistentes a los insecticidas se enfrentan a un claro costo de aptitud biológica. —Véase David C. Marciano, Omid Y Karkouti y Timothy Palzkill, "A Fitness Cost Associated With the Antibiotic Resistance Enzyme SME-1 β-Lactamase," Genetics, Vol. 176: 2381--2392 (August, 2007).

Un paper que apareció en Journal of Antimicrobial Chemotherapy, titulado "Nitrofurantoin resistance mechanism and fitness cost in Escherichia coli," remarca acerca de la realidad del costo de aptitud al establecer: “el costo de aptitud biológica que implica la resistencia a antibióticos es un parámetro clave en la determinación de la tasa de surgimiento y esparcimiento de bacterias resistentes a antibióticos”. El paper informa que debido al costo de aptitud implicado en aquellas E. coli que son resistentes a la nitrofurantoína, “incluso aunque aparezcan mutantes resistentes en una población bacteriana en la vejiga, estas no serán capaces de establecer una infección debido al deterioro de su crecimiento frente a estas concentraciones de antibiótico terapéutico”. Además el artículo recalca que, “La resistencia a antibióticos muy frecuentemente viene acompañada de un costo de aptitud, es decir, una reducción en la tasa de virulencia.” Irónicamente, el paper citado por este estudio para reforzar esa afirmación —que corrobora las declaraciones de EE acerca del costo de fitness— es Anderson (2006) [véase abajo], el mismo trabajo que cita el NCSE para afirmar de que “¡no todas las mutaciones producen costos de aptitud!” Parece ser que los científicos investigadores han interpretado a Anderson (2006) de forma diferente que el NCSE. —Véase Linus Sandegrem, Anton Lindqvist, Gunnar Kahlmeter, y Dan I. Anderson, “Nitrofurantoin resistence mechanism and fitness cost in Escherichia coli,” Journal of Antimicrobial Chemotherapy, Vol. 62, 495-503 (2008).

Anderson (2006) enfatiza explícitamente en que el costo de fitness es importante para entender si las poblaciones resistentes persistirán luego de que disminuya la presión selectiva:

“Un parámetro clave que influencia a la tasa y trayectoria de la evolución de la resistencia a antibióticos es el costo de aptitud de la resistencia. Estudios recientes han demostrado que la resistencia a antibióticos, si es causada por una alteración puntual u otros mecanismos, generalmente provoca una reducción de fitness, lo cual se expresa en una reducción del crecimiento, virulencia y transmisión. Estos hallazgos implican que la resistencia puede ser reversible, una vez que se reduce el uso de antibióticos. Sin embargo, varios procesos actúan a fin de estabilizar a la resistencia, incluyendo a una evolución compensatoria en donde el costo de aptitud es  mejorado por mutaciones adicionales sin que ello implique la pérdida de la resistencia, la rara ocurrencia de mecanismos de resistencia libres de costo de aptitud y el ligamiento genético o co-selección entre marcadores de la resistencia y otros marcadores. Concebiblemente podemos usar este conocimiento de forma racional a fin de elegir y diseñar agentes y drogas cuyos costos de resistencia sean elevados, y en donde la probabilidad de compensación sea baja”.

Anderson (2006) afirma que “una estrategia racional de diseño sería identificar a los blancos para los cuales el mecanismo de resistencia alcanza los efectos más negativos sobre la aptitud biológica de la bacteria”. Esa es una buena estrategia, pero sería insubstancial si la bacteria no enfrentase límites evolutivos y pudiese evolucionar siempre a fin de evitar los costos de fitness, como argumenta el NCSE. De nuevo, vemos que el costo de aptitud es un fenómeno real y es vitalmente importante a fin de entender, como microbiólogos, cómo ralentizar la expansión de aquellas bacterias resistentes a antibióticos. EE queda justificado al discutir esta cuestión. Véase Dan I Andersson, “The biological cost of mutational antibiotic resistance: any practical conclusions?,” Current Opinion in Microbiology, Vol. 9:461-465 (2006).

Se pueden citar muchos ejemplos similares. Una vez mostrada esta literatura científica, ¿cómo puede el NCSE mantener seriamente su argumento de que EE está equivocado cuando resalta la la importancia del fitness para el proceso evolutivo? El NCSE afirma que EE “representa de forma equivocada cómo surge la resistencia a antibióticos” haciendo referencia a cuando EE declaraba que “los experimentos muestran que una vez que los antibióticos son removidos del ambiente, la cepa original (no resistente) ‘supera en competencia’ a la cepa resistente, que termina por desaparecer en las siguientes generaciones”. Estudios como los que hemos discutido en esta respuesta, corroboran a la afirmación de EE.

D. El NSCSE afirma erróneamente que EE describe mal cómo la resistencia a antibióticos puede evolucionar.

Las siguientes afirmaciones del NCSE de que EE “representa de forma equivocada” la resistencia a antibióticos al afirmar que “una mutación cambia la forma del sitio activo sobre la proteína diana tal que el antibiótico ya no puede reconocer el sitio”. La respuesta del NCSE esta vez se tratará de una explicación de otros mecanismos de la resistencia bacteriana a antibióticos, mecanismos que aunque puedan ser verdaderos, no contradicen a la fiel descripción que hace EE de la forma más común a través de la cual la resistencia a antibióticos se desarrolla.

El mecanismo de resistencia a antibióticos resaltado por EE es en efecto un mecanismo extremadamente importante de resistencia. Por ejemplo, una revisión de los mecanismos de resistencia a antibióticos publicada en Nature por Walsh (2000) encuentra que uno de los tres mecanismos más importantes de resistencia a antibióticos consiste en “reprogramar la estructura diana” en donde las bacterias resistentes a la eritromicina “se sabe que tiene mono o dimetilado un residuo específico de adenina A2058, en el bucle de la peptidil transferasa del componente 23S RNA del ribosoma” lo cual evita que el antibiótico se una a esta diana. [6]

Según el NCSE, EE esta errado al plantear que esos cambios que confieren resistencia puedan tener efectos negativos sobre el organismo, pero es claro que EE no se equivoca al hacer esta generalización. Un artículo titulado “The origins and molecular basis of antibiotic resistence,” en British Medical Journal establece que “alteraciones en el sitio activo primario pueden significar que el antibiótico penetra en la celula y alcanza el sitio diana, pero es incapaz de inhibir la actividad del objetivo debido a los cambios estructurales producidos en la molécula”. [7] Este artículo explica que “mutantes de Streptococcus pyogenes que son resistentes a la penicilina y sintetizan proteínas de unión a la penicilina que se encuentran alteradas, pueden ser seleccionadas en el laboratorio,” pero nótese que estos mutantes resistentes “no han sido vistos en pacientes, posiblemente debido a que la pared celular ya no puede mantener ligada a la proteína anti-fagocitica M” [énfasis añadido]. Así pues, la alteración de la encima produce resistencia pero imposibilita la unión de una proteína importante que protege a la célula de la respuesta inmune del paciente hospedador, lo cual es un costo severo de aptitud. Como lo hace notar Marciano (2007) en la revista Genetics, “la resistencia  a antibióticos que ocurre vía mutación de una diana de antibióticos, con frecuencia resulta en un costo de aptitud para la bacteria en condiciones tolerantes”. [8] ¿Por qué el NCSE ataca al contenido de EE en lo que respecta a costo de fitness, lo cual concuerda con la visión científica convencional?

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Autores: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Ralph Seelke: Obtuvo un BS de Clemson University en 1973. Graduado de University of Minnesota y Mayo Graduate School of Medicine, con un Ph. D en Microbiología. Actualmente trabaja como profesor de Biología en University of Wisconsin-Superior. 

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.exploreevolution.com/exploreEvolutionFurtherDebate/2009/02/antibiotic_resistance_revisite.php

REFERENCIAS:

[1] Véase R. Seelke y S. Ebnet. "An unexpectedly low evolutionary potential for a trpA 49V,D60N double mutant In Escherichia coli.," Presentado en el 107th Annual Meeting, Abstract R-055, American Society for Microbiology, Toronto, Canada, May 21-25, 2007; R. P. Mortlock (ed.),Microorganisms as Model Systems for Studying Evolution (Plenum Press, New York, 1984). Nota: Este libro contiene siete ejemplos de situaciones en las cuales la evolución fracasa en producir una función biológica nueva.

[2] Dan I Andersson, "The biological cost of mutational antibiotic resistance: any practical conclusions?," Current Opinion in Microbiology, Vol. 9:461--465 (2006).

[3] Lingtian Xie and Paul L. Klerks, "Fitness costs constrain the evolution of resistance to environmental stress in populations," Environmental Toxicology and Chemistry, Vol. 23(6):1499--1503 (2004).

[4] M. Cong, D.E. Bennett, W, Heneine and J.G. García-Lerma, "Fitness Cost of Drug Resistance Mutations is Relative and is Modulated by Other Resistance Mutations: Implications for Persistance of Transmitted Resistance," Antiviral Therapy, Vol. 10, Suppl 1:S169 (Junio 7-11, 2005).

[5] Linus Sandegren, Anton Lindqvist, Gunnar Kahlmeter, and Dan I. Andersson, "Nitrofurantoin resistance mechanism and fitness cost in Escherichia coli," Journal of Antimicrobial Chemotherapy,

Vol. 62, 495--503 (2008).

[6] Christopher Walsh, "Molecular mechanisms that confer antibacterial drug resistance," Nature, Vol. 406:775-781 (17 de agosto, 2000).

[7] Peter M Hawkey, "The origins and molecular basis of antibiotic resistance," British Medical Journal, Vol. 317(7159):657--660 (5 de Septiembre, 1998) (enfasis añadido)

[8] David C. Marciano, Omid Y. Karkouti and Timothy Palzkill, "A Fitness Cost Associated With the Antibiotic Resistance Enzyme SME-1 β-Lactamase," Genetics, Vol. 176: 2381--2392 (Agosto, 2007) (enfasis añadido).

Diez Preguntas para tu Profesor de Biología de la Escuela Acerca de la Evolución —Jonathan Wells

1. Origen de la vida. ¿Por qué los libros de texto sostienen que el experimento de Miller-Urey realizado en 1953 demuestra cómo los bloques de construcción de la vida pueden haber sido formados en la Tierra primitiva, cuando las condiciones en la Tierra eran para nada similares a aquellas usadas en el experimento, y el origen de la vida sigue siendo un misterio?

2. Árbol de la vida de Darwin. ¿Por qué los libros de texto no discuten la "explosión cámbrica", en la cual los principales grupos de animales aparecen juntos en el registro fósil totalmente formados en lugar evidenciar derivación de un ancestro común, contradiciendo así al árbol evolutivo de la vida?

3. Homología. ¿Por qué los libros de texto definen homología como una similaridad debida a ascendencia común, un argumento circular enmascarado como evidencia científica?

4. Embriones vertebrados. ¿Por qué los libros de texto usan dibujos de similitudes en embriones de vertebrados como evidencia de su ascendencia común, a pesar de que los biólogos han sabido por más de un siglo que los embriones de vertebrados no son similares en sus primeros estados, y los dibujos son falsos?

5. Archaeopterix. ¿Por qué los libros de texto muestran a este fósil como el eslabón perdido entre los dinosaurios y las aves modernas, a pesar de que las aves modernas probablemente no son descendientes  de éste, y sus supuestos ancestros no aparecen hasta millones de años después de éste?

6. Polillas. ¿Por qué los libros de texto utilizan fotos de polillas camufladas en troncos de árboles como evidencia de la selección natural, cuando los biólogos han sabido desde 1980 que las polillas normalmente no descansan en árboles, y que todas las imágenes han sido montadas?

7. Pinzones de Darwin. ¿Por qué los libros de texto sostienen que durante una severa sequía los cambios de pico en los pinzones de las Galápagos pueden explicar el origen de especies por selección natural, a pesar de que los cambios se invirtieron después de que la sequía terminó, y no se produjo evolución neta alguna?

8. Moscas de la fruta. ¿Por qué los libros de texto utilizan como ejemplo moscas de la fruta con un par extra de alas como evidencia de que mutaciones en el ADN pueden suministrar material bruto para la evolución, a pesar de que las alas extras no tienen músculos y estos mutantes no pueden sobrevivir fuera del laboratorio?

9. Orígenes humanos. ¿Por qué dibujos artísticos tanto de monos como de humanos, son usados para justificar las demandas materialistas de que somos solo animales y que nuestra existencia es mera coincidencia, cuando los expertos en fósiles ni siquiera pueden concordar en quienes supuestamente fueron nuestros ancestros o cómo lucían?

10. ¿La evolución es un hecho? ¿Por qué se nos dice que la teoría de la evolución de Darwin es un hecho científico, a pesar de que muchas de sus afirmaciones son basadas en tergiversaciones de los hechos?

Autor: Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es investigador principal del Discovery Institute.

Traductores: -Nicolás E. Scavuzzo, Esc. Leonida Gambartes Nº 411, Rosario, Argentina.

-Estudiante anónimo, Rosario, Argentina.

Fuente: http://www.iconsofevolution.com/tools/questions.php3

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