Convergencia genética extrema: el gen Pax-6—Casey Luskin

Se muestran los ojos de diversos animales (arriba) y los fenotipos mutantes del gen Pax-6 para cada uno de ellos (abajo). Mutaciones en el gen Pax-6 afectan negativamente al desarrollo del ojo en todos los casos.

Si la idea tan aceptada de la descendencia común está dando lugar a tantas malas predicciones, ¿por qué no considerar la posibilidad de que la similitud biológica sea el resultado de un diseño común? Después de todo, los diseñadores usualmente reutilizan piezas, programas o componentes que se encuentran en diferentes diseños (como el uso de ruedas tanto en autos como en aviones, o los teclados en las computadoras y los celulares).

Una de las evidencias que sugiere diseño común en lugar de descendencia común es el gen "Pax-6". Pax-6 es uno de esos casos incómodos en donde aparece similitud genética extrema en un lugar totalmente inesperado y no previsto por la biología evolutiva. En resumen, los científicos han descubierto que organismos tan diversos como las medusas, artrópodos, moluscos y vertebrados, todos ellos  usan el gen Pax-6  para controlar el desarrollo de los tipos muy diferentes de ojos que presentan. Debido a que sus clases o tipos de ojos son tan diferentes, anteriormente no se había pensado que estos organismos compartieran un ancestro común. El biólogo evolucionista Ernst Mayr explica los estragos que se ocasionaron dentro de la filogenia evolutiva estándar cuando se descubrió que este gen se encontraba controlando el desarrollo de los ojos en muchos organismos diferentes:

Se había demostrado a través de investigación morfológica y filogenética que los órganos fotorreceptores (ojos) se desarrollaron al menos 40 veces de forma independiente durante la evolución de la diversidad animal. Sin embargo, un genetista demostró que todos los animales con ojos tienen el mismo gen regulador, Pax 6, que organiza la construcción del ojo. Por lo tanto, se concluyó en un principio que todos los ojos derivaron de un solo ojo ancestral con el gen Pax 6. Pero el genetista también llegó a encontrar Pax 6 en especie sin ojos, y propuso que debieron haber descendido de ancestros con ojos. Sin embargo, este escenario resultó ser bastante improbable y esta distribución amplia del Pax 6 requirió una explicación diferente. Ahora se cree que el Pax 6, incluso antes del origen de los ojos, tenía una función desconocida en organismos sin ojos, y fue reclutado posteriormente para que cumpla un papel como organizador del ojo [1].

Típicamente se cree que la similitud genética extrema se debe a la herencia de un antepasado común, porque las probabilidades de que diferentes especies lleguen independientemente a la misma solución genética son extremadamente pequeñas. Pero si usamos un esquema de pensamiento evolutivo darwiniano, un acontecimiento altamente improbable es justo lo que debe haber ocurrido. La distribución que observamos en casos como el Pax-6  implica "evolución convergente" extrema a nivel genético. Mayr trata de argumentar que tales ejemplos improbables de extrema evolución convergente en la genética no sólo son aceptables, sino también comunes:

Que una estructura como el ojo pueda surgir en numerosas ocasiones de forma independiente en muy diferentes tipos de organismos no es algo único en el mundo viviente. Después de que los fotorreceptores habían evolucionado en los animales, la bioluminiscencia llego a producirse al menos 30 veces independientemente entre los diversos tipos de organismos. En la mayoría de los casos, se utilizaron mecanismos bioquímicos esencialmente similares. Prácticamente decenas de casos similares se han descubierto en los últimos años, y que a menudo se trata del uso de potenciales ocultos del genotipo heredado a partir de los ancestros primitivos. [2]

Mayr intenta explicar esta extrema convergencia genética apelando a "potenciales ocultos del genotipo." ¿Suena esto compatible con el tipo de procesos aleatorios ciegos, sin guía, e incluso inherentes, propios de la evolución Neodarwiniana? No. Esto suena más bien a un proceso dirigido hacia un objetivo—diseño inteligente.

Autor: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2009/05/a_primer_on_the_tree_of_life_p_2020161.html

REFERENCIAS:

[1] Ernst Mayr, What Evolution Is?, pg. 113 (Basic Books, 2001).

[2] Id. at 205-207.

El instructivo de montaje flagelar y su irreductibilidad—Evolution News and Views

Cuando una estructura es irreductiblemente compleja, las instrucciones de su montaje pueden llegar a ser aún más irreductiblemente complejas. Este es el caso del flagelo bacteriano.

Cuando las revistas científicas top confirman las afirmaciones que venimos haciendo en apoyo de la teoría del diseño inteligente, somos de aquellos que nos da gusto señalarlo. Este tipo de cosas hace que con el tiempo la propuesta del DI sea más fuerte. Hace once años, en el documental de Illustra Media, La Clave del Misterio de la Vida [puedes verlo haciendo clic AQUÍ], Scott Minnich decía que las instrucciones de montaje para la construcción de un flagelo son aún más irreductiblemente complejas que la estructura en sí misma. Estaba en lo cierto; un nuevo paper en PNAS, con ilustraciones deslumbrantes, se ocupa de abrir un poco más la caja negra de Darwin,  mostrando de forma secuencial el increíble ensamblaje de este icono del DI.

Los 12 autores de 5 universidades de Estados Unidos no parecen ser muy útiles a la teoría evolutiva. Ellos nunca la mencionan. En su lugar, ellos nombran al flagelo como una "máquina molecular con auto-montaje sofisticado" y, dos veces "una máquina molecular compleja."

El organismo que estudiaron es la espiroqueta multi-flagelada que causa la enfermedad de Lyme—un tema secundario e ideal para filósofos o teólogos, pero no para el diseño inteligente. El DI va en busca de productos que impliquen causas inteligentes. No va por las razones filosóficas de su existencia.

El abstract describe brevemente sus hallazgos:

“En este estudio, hemos atrapado genéticamente pasos intermediarios en la construcción del flagelo y determinamos las estructuras 3D de estas fases intermedias, a una resolución de 4 nm mediante tomografía crioelectrónica. Proporcionamos evidencia estructural de que la secreción de sustratos del eje flagelar provoca una remodelación del canal central en el aparato de secreción flagelar, que pasa de una conformación cerrada a una abierta. Este canal abierto servirá entonces como una puerta de entrada y una plantilla para el ensamblaje del eje. Las proteínas individuales se ensamblan secuencialmente para formar el eje modular. El gancho capitanea el su propio montaje al final del eje, y la proteína cap del filamento facilita el montaje del filamento después de que la formación del gancho se ha completado”.

Así que ya tenemos una confirmación de la naturaleza secuencial de la construcción, al igual que Minnich describe en la película:

[Minnich] Incluso si usted se concede admitir que tiene todas las piezas necesarias para construir una de estas máquinas, eso es sólo una parte del problema. Tal vez aún más complejo —pienso que es más complejo—es el conjunto de instrucciones de montaje. Esa cuestión nunca es abordada por los opositores del argumento de la complejidad irreductible.

[Narrador] Los estudios sobre el motor bacteriano tienen, de hecho, un nivel más profundo de complejidad. Para su construcción no sólo se requiere de partes específicas, sino también de una secuencia precisa de instrucciones para su montaje.

[Minnich] Hay que hacer las cosas en el momento adecuado. Usted tiene que garantizar que el número de componentes sea el correcto. Tiene que montarlos de una manera secuencial. Tiene que ser capaz de corroborar si los ha ensamblado correctamente de modo que usted no pierda energía en la construcción de una estructura que no va a ser funcional [...].

Usted construye esta estructura de adentro hacia afuera. Cuenta el número de componentes en tal estructura anillada o tal vez en el estator, y una vez que todos estos se encuentran en la escena, hay un feedback o respuesta que dice: "Está bien, ya no más de eso"; Luego, se añade un eje; se añade un anillo; se añade otro eje; se añade un adaptador universal [gancho]. Una vez que se agrega el gancho, que tiene cierto tamaño y cierto grado de curvatura—aproximadamente un cuarto de vuelta—esta etapa concluye, y luego se empiezan a añadir los componentes del elemento propulsor o filamento. Todas estas acciones son realizadas en una secuencia precisa, del mismo modo que cuando se construye un edificio.

Paul Nelson concluye que la construcción de una máquina irreductiblemente compleja (como el flagelo) requiere del trabajo de otras máquinas; y esas máquinas requieren de otras máquinas para su montaje. El aparato de montaje entero es en sí irreductiblemente complejo. En una frase memorable, Jonathan Wells dice, "lo que tenemos aquí es complejidad irreductible hasta el fin."

¿Qué hay de nuevo?

En el nuevo trabajo, los autores no utilizan la frase complejidad irreducible, pero su descripción es parecida a la de Minnich. Ejemplo:

El ensamblaje se inicia por la inserción del anillo MS (que consta de la proteína FliF) en la membrana citoplasmática. El anillo MS actúa entonces como una plataforma para el montaje del anillo C (el complejo que sirve de interruptor de cambio), el estator (el generador de torca), y el aparato de secreción de tipo III (TTSS) específico del flagelo. La mayoría de las proteínas flagelares son secretadas por el sistema TTSS, que es accionado por la fuerza ion-motriz transmembrana. La secreción y el montaje de cada sustrato se da de forma ordenada; el montaje flagelar procede de una forma lineal desde el eje hasta el extremo distal del filamento.

Los autores van a describir cómo es que es necesario el montaje de un primer componente para el montaje de componentes posteriores, todo ello de un modo secuencial y ordenado:

Cuando se completa el eje central, se requiere una proteína cap para el montaje del gancho. La proteína cap del gancho, FlgD, ha sido detectada en el extremo distal del mismo. Se piensa que los ganchos en general se montan en sus extremos distales mediante la inserción de subunidades FlgE debajo de la cap del gancho. Después de que el gancho alcanza su longitud de madurez (~55 nm), dos proteínas de unión, FlgK y FlgL, y la proteína cap del filamento, FliD, se añaden secuencialmente al extremo distal del gancho.

Sus hermosas micrografías crioelectrónica y modelos coloreados muestran la naturaleza exquisita del motor en desarrollo, con lo que las imágenes que se muestran en la película de hace 11 años ahora quedan con mayor claridad. La estructura del cuerpo basal es maravillosamente compleja, tanto como una obra de arte.

Los autores emplean libremente la jerga de un mecánico de taller:

El eje flagelar es un complejo de múltiples componentes que funciona como un canal de exportación y un eje de transmisión [...] llegamos a la conclusión de que el montaje apropiado del eje proximal requiere interacciones de cooperación entre las proteínas FlgB, FlgC, y FlhO. La FlgG puede, a continuación, formar un eje distal y servir como sustrato para la adición posterior del anillo P y el gancho.

El ensamblaje del  gancho y del filamento está mediado por la proteína cap del gancho (FlgD) y la proteína cap del filamento (FliD), respectivamente [...] Ambas estructuras se pueden dividir en dominios cap-leg... una arquitectura similar tipo cap-leg ha sido vista en la cap del filamento. Por consiguiente, proponemos que la cap del gancho facilita el montaje del gancho por un mecanismo de rotación similar a la utilizada por la cap del filamento, la cual promueve el ensamblaje del filamento.

Ellos hacen referencia al trabajo de unos científicos japoneses cuyas animaciones han capturado la imaginación de muchos espectadores. Estas muestran la delicada danza de la proteína cap en el momento en que los monómeros de filamento se agregan de forma rápida, secuencial, y ordenada (ver “TheFlagellar Filament Cap: 'One of the Most Dynamic Movements in ProteinStructures”). El nuevo trabajo confirma esa propuesta.  Ellos hablan de una "longitud determinada" por el eje distal; cómo es medida tal longitud no se explica, pero seguramente debe ser una cuestión interesante. La terminación de una pieza "promueve" el montaje de la siguiente.

Revisitando al argumento de la Co-opción o Exaptación.

¿Es el flagelo similar a un inyectosoma de tipo III? Esta cuestión se abordó en el film. (Los evolucionistas han tratado de señalar a la máquina TTSS como fase intermedia; ver "Dos grandes de la biología flagelar y sus críticas a M. Behe ¿En que fallan?".) El nuevo diagrama muestra algunas similitudes entre las dos máquinas, pero muchas diferencias, incluyendo las partes constituyentes. Aquí está su discusión:  

El flagelo y el inyectosoma asociado a virulencia comparten una estructura análoga y homóloga en lo que respecta a componentes de la TTSS. Sin embargo, la estructura y la función del eje son muy diferentes en los dos sistemas. El eje del inyectosoma está formado por una proteína (PrgJ en S. typhimurium). Para que haya un anclaje correcto de la estructura de la aguja, primero es preciso ensamblar el eje. La función del eje del inyectisoma es proporcionar un conducto para el transporte de proteínas desde el citoplasma bacteriano a la célula huésped (Fig. 6D). En contraste, el eje flagelar y sus complejas interacciones con el anillo de MS, el anillo P, y el gancho (Fig. 6B) proporcionan funciones duales: un canal hueco para la secreción de proteínas y un eje de accionamiento robusto para transmitir la fuerza de torca entre el motor y el filamento.

Así que incluso si el flagelo ha exaptado partes del TTSS, otras partes llegan a ser únicas. Como lo declara Minnich en el documental:

Estamos hablando de una máquina que tiene 40 partes estructurales. Sí, nos encontramos con 10 de ellas involucradas en otra máquina molecular. Pero las otras 30 son únicas. Entonces, ¿de dónde las va a pedir prestadas? Con el tiempo usted va a tener que explicar la función de cada pieza como si tuviese originalmente algún otro propósito. Así que sólo se puede seguir ese argumento hasta el momento en que se encuentra con el problema de que está pidiendo prestado piezas de ningún lado.

El nuevo documento corrobora las declaraciones de Minnich. En conclusión, dicen los autores,

En resumen, el cryo-ET de alto rendimiento, junto con el análisis mutagénico, reveló una serie completa de imágenes moleculares de alta resolución sobre el proceso de montaje de flagelos periplásmicos en la espiroqueta de la enfermedad de Lyme. La imagen compuesta resultante proporciona un plano general del proceso de montaje de esta máquina molecular intrincada. Este enfoque debería ser aplicable también para determinar la secuencia de eventos en las otras celulas no evaluadas que generan una amplia gama de máquinas moleculares.

Once años es mucho tiempo para refutar las afirmaciones acerca de la construcción del flagelo hechas en La Clave del Misterio de la Vida, si es que acaso fueran vulnerables a la falsificación. Sin embargo, estudios de alta resolución la confirman. No sólo eso, la investigación sobre el ensamblaje preciso de los flagelos está incentivando que se genere más investigación acerca del proceso de ensamblaje de otras máquinas moleculares. Es una medida de la solidez de una teoría científica el hecho de que los datos refuercen sus principios a través del tiempo y motiven nuevas investigaciones. ¡La complejidad irreducible vive!

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2013/09/more_irreducibl077051.html

Dos grandes de la biología flagelar y sus críticas a M. J. Behe ¿en que fallan?—Jonathan McLatchie

He estado leyendo el libro Microbes and Evolution: The World that Darwin Never Saw,  el cual combina mis dos áreas principales de interés: microbiología y evolución. El capítulo 38 del libro está escrito por Kelly Hughes y David Blair, de la Universidad de Utah, dos de los principales expertos en el proceso de ensamblaje del flagelo bacteriano. Después de haber seguido el trabajo de Kelly Hughes y sus colegas durante unos años, tengo a su trabajo en la más alta consideración. Incluso tengo una profunda fascinación por el tema de la expresión génica bacteriana. No obstante, llegué a quedar muy intrigado cuando me di con el título cierto capítulo: “¿Complejidad Irreductible? ¡No!”

Luego de realizar una revisión muy básica de la estructura y la función flagelar (también descritos en mi propia valoracióndetallada del asunto), Hughes y Blair preguntan: “El flagelo ¿es una complejidad irreductible, o simplemente es complejo?"

Está claro que el flagelo es una estructura compleja y que su montaje y funcionamiento dependen de muchos componentes y procesos interdependientes. Esta complejidad ha sido planteada como un problema para la teoría de la evolución; Específicamente, se ha sugerido que el flagelo ancestral no podría haber proporcionado una ventaja significativa a menos que todas las partes se generaran simultáneamente. Por lo tanto, el flagelo ha sido descrito como "irreductiblemente complejo", dando a entender que es imposible o al menos muy difícil de imaginar una forma ancestral mucho más simple, pero todavía funcional, que sirviese de materia prima para la evolución.

Habiendo representado el problema, ellos proceden a mostrar cuáles subcomponentes dentro de la estructura flagelar son homólogos a otros orgánulos bacterianos. Por ejemplo, acertadamente señalan que las proteínas del estator MotA y MotB son homólogas de las ExbB y ExbD, que forman parte del sistema de transporte activo TonB-dependiente y que sirven para energizar transporte de la vitamina B12 y los compuestos quelantes de hierro denominados sideróforos, través de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas. ExbB/D y MotA /B también son conocidas por ser homólogas a TolQ/R, que desempeñan un papel importante en el mantenimiento de la estabilidad de la membrana externa. La energía para el funcionamiento de estos sistemas se obtiene por el movimiento de protones a través de la membrana interna. Esto proceso determina la configuración del estator del flagelo, que acopla el transporte de protones con el fin de producir la rotación del motor. Hughes y Blair también señalan que la proteína del rotor, la FliG, es homóloga al transportador de magnesio MgtE. Sin embargo, las similitudes entre las secuencias de FliG y MgtE parecen ser más bien débiles (<20% según lo informado por PSI-BLAST), aunque es clara similitud al dominio N-terminal de MgtE.

Pero una prueba de homología molecular de los componentes flagelares con respecto a las proteínas encontradas en otros orgánulos celulares ¿es una refutación del argumento de la complejidad irreducible? No estoy convencido. La homología no hace nada para demostrar que las transiciones necesarias son evolutivamente factibles (Gauger y Axe, 2011), y se ha demostrado que el proceso de duplicación de genes y reclutamiento [recruitment], como fuente de novedad evolutiva, es extremadamente limitado (Axe, 2010).

El principal desafío que plantea la complejidad irreductible es que la funcionalidad está separada por saltos discontinuos en complejidad, que no se pueden superar a través de un proceso ciego o no guiado. Es la necesidad de múltiples cambios coordinados lo que supone un reto sustantivo a la teoría de la evolución neo-Darwiniana. Este reto está presente, independientemente de si las funciones de los sub-componentes dentro del aparato flagelar puedan encontrarse también en otros orgánulos.

Otro punto que cabe destacar es que ciertos subsistemas del flagelo también se encuentran en otros orgánulos, y realizan funciones esencialmente idénticas. Apuntando a tales homologías sólo se consigue patear al problema para más adelante—en algún momento, estos sistemas requerirán de una explicación. Tomemos, por ejemplo, las proteínas Flik y FlhB, que funcionan como sensores que determinan la longitud del gancho del flagelo bacteriano. La FliK es fundamental tanto en la exportación de monómeros, asi como el control de la longitud del gancho. Mutaciones en la fliK resultan en poli-ganchos sin filamentos, mientras que se obtienen poli-ganchos con filamentos como resultado de mutaciones supresoras en un segundo sitio en FlhB (Williams et al., 1996). A su vez, la FliK sirve como una "regla molecular " (Erhardt et al., 2011) en cuanto que "toma las medidas de longitud del gancho y el eje, mientras que los componentes de estos están siendo segregados de forma intermitente a través del proceso de montaje del complejo HHB [Gancho-cuerpo-basal]"(Erhardt et al., 2010). FliK y FlhB son homólogas a YscP y YScU respectivamente, que también regulan la especificidad de sustrato y la longitud de la “aguja” del sistema de secreción de tipo III en Yersinia (Wood et al,2008;. Edqvist et al, 2003.).

Además, hay componentes flagelares de los que en la actualidad no se conocen homólogos en los sistemas no flagelares. Los ejemplos incluyen la proteína cap del eje, FlgJ, y las proteínas L y P del anillo, FlgH y FlgI, la proteína de unión anillo-eje del anillo MS, FliE, el cap para el filamento, FliD, y el factor anti-sigma FlgM. Estos componentes forman parte de los subsistemas del flagelo. Vamos a considerar estas proteínas una a la vez. Consideremos, en primer lugar, a la cap del eje, la FlgJ. El dominio C-terminal de FlgJ posee actividad hidrolizante de peptidoglicano (muramidasa), que es importante para la formación del eje (Nambu et al., 1999). Esto es porque la capa de peptidoglicano tiene que ser digerida de forma local para permitir la penetración de la estructura. De hecho, los experimentos con proteínas FlgJ mutantes con un dominio C-terminal (muramidasa) dañado resulta en un cuerpo basal que carece del anillo L y el gancho (Hirano et al., 2001). La penetración de la capa de peptidoglicano es un requisito previo para la formación del eje (Dijkstra y Keck, 1996; Fein, 1979). Sin embargo, el dominio C-terminal de FlgJ puede ser prescindible, ya que el dominio está ausente en los homólogos de FlgJ en algunos phyla bacterianos, y parece que la estructura del eje "de vez en cuando y fortuitamente encuentra un agujero en la capa de peptidoglicano; de esta manera, se procede a montar un flagelo que incluye el anillo L de la membrana exterior, "(Hirano et al, 2001.).

FlgJ también presenta afinidad por las proteínas del eje (Hirano et al., 2001). Se piensa que FlgJ es la primera proteína que se debe montar ya que se sabe que su extremo N-terminal sirve como una proteína de taponado para la estructura del eje. Además de los genes que codifican a las proteínas de las subunidades del eje (FlgB, FlgC, FlgF, y FlgG), más de 10 genes son necesarios para el ensamblaje del conjunto (Kubori et al., 1992). Un estudio reportó que "En las bacterias entéricas, los mutantes nulos de flgj no producen flagelos con eje central, gancho, y filamento, pero todavía pueden montar el anillo MS. Estos mutantes son inmóviles" (Zhang et al., 2012).

Las proteínas FlgH y FlgI, que componen el complejo del anillo exterior (LP), son esenciales en las bacterias Gram-negativas, aunque los anillos L y P, obviamente, no están presentes en las bacterias Gram-positivas (que poseen una sola membrana). Ante esta ausencia del anillo LP en bacterias Gram-negativas, la “construcción de la parte proximal del gancho se produce, pero no se produce la elongación" (Kubori et al., 1992).

La proteína cap del filamento, la FliD, es también un componente indispensable. La FliD se desplaza hacia el exterior a medida que se añaden progresivamente monómeros de flagelina. La primera y la segunda proteína de unión gancho-filamento permanecen en su lugar y sirven para conectar el gancho con el filamento. De las proteínas de tapado (o proteínas “cap”) involucradas en la construcción del eje, gancho y el filamento (FlgJ, FlgD y FliD respectivamente), sólo FliD permanece en la punta del filamento cuando el producto está acabado. Un estudio, utilizando microscopía electrónica, examinó la estructura del complejo cap + filamento, aislando la cap, con el siguiente resultado: "cinco dominios de anclaje de la cap pentámera ajustaron de forma flexible sus conformaciones para mantener abierto solo un sitio de unión a la flagelina, lo que indica que la cap presenta un mecanismo de rotación que promueve el auto-ensamblaje de la flagelina. Esto representa uno de los movimientos más dinámicos en estructuras de proteínas " (Yonekura et al., 2000). La FliD es fundamental para el montaje del filamento. Sin la FliD, los monómeros de flagelina se pierden (Kim et al., 1999).Como se explica en un paper, "Un mutante deficiente de FliD se vuelve inmovil porque carece de filamentos flagelares y tiene fuga de monómeros de flagelina hacia el medio circundante" (Ikeda et al.,1996).

Por último, el gen anti-sigma FlgM es un componente que forma parte de otro sistema irreduciblemente complejo, pues juega un papel crucial en el momento de la expresión de genes flagelares. Obviamente, no tiene sentido ensamblar los monómeros de flagelina antes de que finalice la construcción del cuerpo basal y el gancho. La expresión de las subunidades del cuerpo basal y el gancho y sus reguladores asociados (codificados por 35 genes distribuidos en ocho operones) está bajo el control de los promotores de clase II. Esto incluye los genes reguladores flia y flgM. El primero codifica un factor sigma, σ28, que se requiere para activar los promotores de clase III; el último codifica el factor anti-sigma FlgM, el cual impide la interacción del σ28 con el complejo holoenzimatico de la ARN polimerasa (Saini et al, 2011;. Ding et al, 2009;. Kutsukake et al, 1994;. Ohnishi et al, 1990.).

Al completarse el cuerpo basal y el gancho, el factor anti-sigma FlgM es secretado hacia el exterior, a través de las estructuras flagelares que han sido producidas previamente por la expresión de los genes de la clase II. Los promotores de clase III (que son responsables de la expresión de los monómeros de flagelina, el sistema de quimiotaxis y los generadores de fuerza motriz) se activarán gracias el factor σ28 y el flagelo se puede terminar. Hay, por supuesto, una variación en esta configuración flagelar de especie a especie. De hecho, "estos sistemas se diferencian entre sí por la existencia de factores sigma específicos y activadores de la transcripción, por la fuerza motriz y la eficiencia de los motores" (Soutourina y Bertin,2003). Sin embargo, un componente que esté ausente en un sistema no implicaría necesariamente su redundancia en otro sistema. Liu y Ochman (2007) explican que,

“La ausencia de algunos de estos genes en un genoma determinado es comprensible una vez que se consideran las características particulares de la bacteria en cuestión. Por ejemplo, las proteínas FlgH y FlgI, de los anillos L y P, no son necesarias en los Firmicutes porque estas bacterias carecen de la membrana externa en la que estas proteínas típicamente se sitúan en bacterias Gram-negativas. La FlgH y FlgI tampoco son necesarias en las espiroquetas, que tienen un flagelo periplásmico situado en el interior de la membrana externa”.

Hughes y Blair también hacen mención de la relación entre flagelo y el inyectosoma de secreción de tipo III, señalando que,

“Aún no está claro si el flagelo vino primero, o si primero apareció el inyectosoma, o si ambos son descendientes de otra cosa que, o bien se ha perdido o está presente sólo en nichos aún no explorados por la secuenciación del genoma”.

Aunque hay espacio para el debate, estoy personalmente convencido de que el inyectosoma de secreción de tipo III evolucionó a partir de los exportadores de subunidades flagelares, en gran parte sobre la base de, entre otras cosas, dos observaciones clave:

1. Mientras que el inyectosoma se encuentra sólo en las bacterias gram-negativas que poseen tanto una membrana interna y externa, flagelos se encuentran también en bacterias gram-positivas, las cuales que poseen sólo una única membrana: los flagelos están, por lo tanto, más ampliamente distribuidos.

2. Los organismos pluricelulares sobre lo que son usados estos insyectosomas asociados a la secreción de tipo III aparecieron  en la escena mucho más tarde que las bacterias, por lo que la presión evolutiva para un orgánulo tal sería posterior a la presión evolutiva para la motilidad.

Flagelo bacteriano (izquierda), e inyectosoma (derecha). 

Para una discusión más a fondo de este tema, remito a los lectores a Abby y Rocha (2012), Saier et al. (2004), y Nguyen et al. (2000).

"En cualquier caso," argumentan Hughes y Blair,

“está claro que la exportación es la función esencial llevada a cabo por ambos sistemas; antes de que el rotor flagelar pudiera haber servido como un orgánulo útil para la motilidad, podría haber proporcionado un apéndice exterior que confiriera alguna función útil, como (por ejemplo) la adhesión”.

Hughes y Blair sostienen que "un antepasado tal, no tiene por qué haber sido tan complejo como el rotor flagelar actual o el inyectosoma", ya que "no habría requerido homólogos para las tres proteínas FliH, FliI y FliJ, que son indispensables para la exportación flagelar,” y que fueron “probablemente tomadas de la ATP sintasa" para ser “refinadas después”.  

Reconozco que la proteína chaperona FliJ, la ATPasa FliI, y su regulador FliH son prescindibles para la exportación flagelar. De hecho, Minamino et al. (2000) reportan que "mutantes espontáneos con defectos en el aminoácido 147 de la FliJ de Salmonella [...] tienen la capacidad de formar enjambres con motilidad en placas de agar después de recibir una incubación prolongada a 30 °C; es decir, muestran un fenotipo móvil con fugas." También observan que "A los 42 ° C, sin embargo, la exportación fue inhibida, lo que indica que la proteína mutante FliJ era sensible a la temperatura." FliI es una ATPasa, que convierte la energía producida por la hidrólisis de ATP en la energía requerida para la exportación de proteínas. Sin embargo, las flil mutantes aún pueden conservar flagelos funcionales (Paul etal, 2008; Minamino y Namba, 2008). Lo mismo es cierto de su regulador, FliH (Minamino et al., 2003).

Hughes y Blair argumentan, además, que la exportación de proteínas flagelares se puede lograr sólo por algunas de diez proteínas que antes se consideraban indispensables (FliF, FliG, FliM, FliN, FliO, FliP, FliQ, FliR, FlhA y FlhB). Según Hughes y Blair, "el núcleo funcional" del aparato de exportación se compone de sólo la FliP, FliQ, FlirR y la FlhA. Yo estaría interesado checkear la literatura de la que Hughes y Blair están basando este planteo (no se ofrece ninguna cita). Mi propia investigación ciertamente indica que todas las proteínas anteriores son indispensables para la exportación de proteínas flagelares, con la excepción de FliO (que falta en algunos sistemas - ver Barker et al,2010.). En el caso de FliF, el ensamblaje flagelar requiere "un corto tramo de aminoácidos en el extremo C terminal inmediato" (Grünenfelder etal., 2003). Estudios de mutantes en FliG, FliM y FliN (que están presentes en 26, 34 y más de 100 ejemplares en E. coli y Salmonella, respectivamente) demuestran que también son esenciales para la construcción del flagelo (Brownet al., 2007, Paul et al., 2006, Tang y Blair, 1995).

Para concluir, el reclamo de que Hughes y Blair han refutado a Behe sobre la cuestión del flagelo bacteriano es infundado. Aunque hay sub-componentes del flagelo que son de hecho prescindibles para el ensamblaje y la motilidad, hay numerosos subsistemas dentro del flagelo que requieren múltiples mutaciones coordinadas. El flagelo no es ese tipo de estructura que puede imaginarse siendo producido de forma gradual, al estilo darwiniano.

Autor: Jonathan McLatchie – Tiene un  MRes en biología evolutiva y sistematica de la Universidad de Glasgow. Actualmente es redactor de Evolution News and Views.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2013/03/kelly_hughes_an069881.html

El T-urf13 y los genes de novo—Cornelius Hunter

Los genes de novo: La explicación evolutiva.

Las células tienen una capacidad de adaptación notable. Estas pueden determinar con precisión cuáles segmentos del genoma deben copiarse para su uso en la célula.  Pueden editar y regular esas copias de ADN de acuerdo a sus necesidades. E incluso pueden modificar el propio ADN, a través de mutaciones adaptativas, para acomodarse a las presiones ambientales. Y además de estos ejemplos, las células pueden crear genes completamente nuevos, de novo, en un instante evolutivo. Esta es otra capacidad biológica que revela la debilidad científica de la teoría evolutiva.

Una aparente gen de novo es el T-urf13 que se encuentra en ciertas variedades de maíz. El T-urf13 no se encuentra en el genoma nuclear, sino más bien en el mitocondrial. La mitocondria es la planta de energía de la célula que produce adenosín trifosfato (ATP) —la unidad básica de energía química.

Al igual que una presa que está llena de agua, las mitocondrias están llenas de protones. Y así como el agua que fluye a través de la presa hace girar una turbina para producir electricidad, los protones que fluyen a través de una membrana mitocondrial hacen girar una turbina molecular para producir energía química en forma de ATP. Esta turbina molecular, conocida como ATP sintasa, es uno de los muchos tipos de proteínas transmembrana—proteínas que están incrustadas de tal forma que atraviesan la membrana celular.

El gen T-urf13 produce otra proteína transmembrana, la URF13. Múltiples copias juntas del grupo URF13 proporcionan un canal que atraviesa la membrana para permitir el paso de las moléculas hidrofílicas. El canal URF13 normalmente se encuentra cerrado y se abre sólo cuando ciertas moléculas se unen a la parte exterior de la canal. (Sí, es un diseño complicado.) La molécula de unión sirve para alterar la estructura de la URF13 a fin de abrir el canal de la manera correcta. Desafortunadamente, las toxinas de ciertos hongos patógenos también se unen y abren el canal URF13. Esto causa estragos; resulta igual que hacer agujeros en un dique.

Este problema surgió hace aproximadamente cuarenta años, y desde entonces hemos aprendido mucho sobre el gen T-urf13. Se encuentra en un solo linaje de maíz y parece haber surgido rápidamente. Una pequeña parte del gen (aproximadamente 15%) es muy similar a una pequeña región de un gen diferente en el mismo genoma mitocondrial. Este gen paralelo no codifica ninguna proteína, sino más bien un ARN ribosómico. La mayor parte del resto del gen T-urf13 es bastante similar a una secuencia de flanco [flanking sequence] justo en las afueras de ese mismo gen de ARN ribosómico. Finalmente, hay un pequeño segmento del gen T-urf13 que tiene coincidencias en el genoma mitocondrial en otros lugares.

Parece que T-urf13 es un gen de novo, habiendo sido fabricado principalmente a partir de dos segmentos o alrededor de un gen de ARN ribosómico. Es intrigante el motivo por el cual los segmentos asociados a un gen de ARN se combinarían para formar un gen codificante de proteína. Es una muestra más de la fascinante capacidad de reutilización, mezcla y combinación que parece estar integrado a la ingeniería celular.

Los evolucionistas, que ven la biología como un juego de bingo, no lo consideran así. Ellos concluyen sorprendentemente que el gen T-urf13, el cual produce una proteína increíblemente compleja, surgió por casualidad y al azar.

Su idea es que ciertos reordenamientos genómicos espontáneos y ciegos pueden producir nuevos segmentos de ADN codificante de proteínas sobre una base regular. Y de vez en cuando, incluso, un proceso ciego encuentra una maravilla como el T-urf13. ¿Esto no parece, acaso, sugerir que todo el genoma es una fuente de genes de novo? Según este pensar, la evolución ha creado genomas compuestos por miles de millones de nucleótidos, y estos segmentos de ADN se convierten a su vez en fuentes de genes futuros.

Sólo hay un problema: la idea tiene poco sentido científico. Una secuencia de ADN de bases aleatoriamente distribuidas y de la longitud de la totalidad del genoma de maíz no contiene un solo gen que probablemente llegue a codificar para un gen funcional. Por ejemplo, un estudio reportó que se necesitaban más de un millón de millones de secuencias aleatorias para encontrar una sola proteína funcional. En ese estudio, no sólo que la proteína era más corta que el URF13 (URF13 es 50% más larga y las probabilidades disminuyen rápidamente con la longitud), sino que aquello que calificó como "función" era bastante modesto (una leve unión al ATP se definió como función lo cual en comparación con el canal URF13, es como un triciclo frente a un avión de pasajeros).

Puede que no seamos capaces de calcular con precisión cual es la probabilidad de que funcione la explicación de la evolución de los genes de novo, como el T-urf13, pero sí sabemos que tales probabilidades no son muy favorables.

¿Cuáles son las posibilidades?

Hemos estado discutiendo sobre gen de novo T-urf13, que se encuentra en el genoma mitocondrial de determinadas variedades de maíz. Los lectores se preguntarán sobre el planteo evolucionista de que el gen surgió a través de la evolución ciega, y en particular sobre el rol de las mutaciones. Vamos a echar un vistazo.

En primer lugar, el marco de tiempo en el que surgió T-urf13 es demasiado corto para que ocurran aquellas mutaciones que jueguen un papel importante. La explicación evolutiva es que secuencias de ADN existente en el genoma mitocondrial del maíz y que no codifica para proteínas, proporciono la materia prima para el nuevo gen codificante T-urf13.

Bajo el marco teórico de la evolución, no se supone que estas secuencias de ADN llevarían un estrato pre-planificado de información para la codificación de proteínas. No obstante, tales estratos o capas de información son comunes. Por ejemplo, en un sistema de comunicación es posible transmitir múltiples mensajes simultáneamente; un solo cable podría transmitir varias conversaciones telefónicas o varios usuarios de Internet. En otras palabras, puede haber varios mensajes superpuestos en una señal.

Y así como varios mensajes se pueden transmitir a través de un alambre, también puede haber varios mensajes, o estratos de información, en una secuencia de ADN. Por supuesto, la evolución no se esperaba tal nivel de inteligencia. De ahí la sorpresa, cuando se descubrió que muchos genes están superpuestos en el ADN. En los últimos años se ha encontrado ADN que contiene varias capas de información.

¿Podría ser que haya otro estrato de información que la célula utilice para crear nuevos genes? Parece que sí, y tal vez sea por esto que nos encontremos con genes de novo como el T-urf13. Pero debido a que la evolución rechaza dogmáticamente cualquier posibilidad de diseño, no deja abierta la posibilidad de que las secuencias de ADN no codificantes de proteína lleven un estrato de información codificante de proteína planificado de antemano.

En lugar de eso, la información codificadora de dicha proteína debe existir solo gracias al puro azar. Y cuando se producen reordenamientos aleatorios, y una completa secuencia de proteína simplemente viene a la existencia, entonces es cuando se les considera genes de novo. Una proteína sofisticada como la URF13 puede parecer que ha sido diseñada, pero tal apariencia debe ser engañosa. Este tipo de eventos deben ocurrir por casualidad, no por diseño.  

¿Y cuáles son las probabilidades de que esto ocurra? El genoma mitocondrial del maíz es de aproximadamente medio millón de pares de bases de longitud. Eso es suficiente como para contener cerca de 2.000 genes del tamaño del T-urf13. Este número puede aumentarse si se considera a los seis marcos de lectura diferentes del ADN, y reducirse teniendo en cuenta el hecho de que sólo una parte del genoma mitocondrial de maíz está disponible. También puede aumentarse si se permite cierta superposición entre los genes ocultos.

Seamos conservadores y digamos que hay un espacio para 100.000 de estos genes en el genoma mitocondrial del maíz. No obstante esto es siete órdenes de magnitud menor que el millón de millones de secuencias necesarias para sostener cualquier esperanza de obtener un gen funcional, como se ha observado en un experimento. E incluso esa estimación es conservadora ya que sólo considera una función menor: la de unión al ATP.

En contraste, la proteína URF13 es una máquina mucho más compleja y hábilmente diseñada. Está diseñada de tal manera que varias copias encajan entre sí para formar una maquinaria proteica. Y tal máquina se ajusta en la membrana interna mitocondrial, un entorno muy complejo. Y la máquina proporciona un canal que permite que sólo ciertos tipos de productos químicos pasen a través de la membrana. ¿Y mencioné que el canal está cerrado, y que tiene un “interruptor” molecular para abrir la “puerta”?

El diseño de la proteína URF13 empequeñece a la evaluada función experimental de unión al ATP. Y sin embargo, incluso en ese caso, simple, y con supuestos conservadores, encontramos que las probabilidades de que el gen T-urf13 surja a través de la evolución ciega es de uno cada diez millones (es decir, 1 en 10 millones). El número real, sin duda, tiene muchos más ceros.

Esta es la historia de las probabilidades evolutivas. Una y otra vez nos encontramos con muchos ceros. Diseño tras diseño, y especie tras otra, la evolución dará una explicación basada en eventos improbables para crear este tipo de maravillas. Los evolucionistas ahora contemplan la idea de la existencia de un multiverso—un universo mayor que contiene un número incalculable de universos invisibles trabajando duro a través de los siglos—con el fin de vencer las probabilidades. De seguro, estos diseños nunca aparecerían si sólo hubiera habido un universo, ¿pero que si hay una infinidad de universos? Seguramente uno de ellos hubiera tenido suerte.

Los evolucionistas no se preocupan de que su historia sea poco probable. Insisten en que los genes de novo  deben, de una manera u otra, ser simplemente el resultado de procesos no guiados. Este es un buen ejemplo de lo absurdo de la evolución. Al igual que un robot que choca contra la pared pero que a pesar de ello simplemente sigue intentándolo, la evolución no puede ajustarse a los datos científicos. Esto se debe a que la evolución no es, en el fondo, una teoría científica. Esta impulsada por el mandato metafísico de que la materia y el movimiento debe explicarlo todo, sin importar la evidencia. Este mandato proviene de una larga historia del pensamiento de la ciencia, la filosofía y la teología.

Un gen de novo: Improbable y muy Improbable.

Si usted desordena alrededor del 90% de la secuencia de una proteína—de forma aleatoria reemplazando a cada aminoácido por otro diferente— ¿La proteína aún podría realizar su trabajo? Eso es lo que los evolucionistas tratan de demostrar con el fin de dar sentido a su teoría. En el caso del gen de novo T-urf13, las dos opciones parecen ser (i) un uno en diez millones para que las secuencias codificadoras de proteína simplemente vengan a la existencia para su uso o (ii) sólo el 10% de la secuencia de T-urf13 realmente importa y se puede mezclar el resto sin efecto.

Un problema obvio para evolución es que se requiere que haya grandes bancos de programas biológicos que surgen por su cuenta. Un ejemplo de esto son los genes codificantes de proteínas. Los evolucionistas suelen decir que estos no son más que la reutilización de genes codificantes preexistentes. Por ejemplo, somos capaces de ver en color, porque las fotocélulas en nuestra retina contienen diferentes proteínas que son sensibles a los diferentes colores de la luz. ¿Y cómo surgen los genes de estas proteínas diferentes? Fácil, tome uno de esos genes, duplíquelo y dele unas pocas mutaciones para modificar la sensibilidad del color. Por supuesto que hay problemas masivos con esta narrativa y que los evolucionistas no reconocen, pero eso es otra historia.

Además, está la cuestión ¿de dónde surgió el gen en primera instancia? Si los nuevos genes provienen de genes preexistentes, ¿entonces de donde vino el primer gen? Desde David Hume, los evolucionistas han argumentado en contra de una regresión infinita de causalidad por qué tendrían que tener un punto de partida. No tienen explicación para tal complejidad espectacular más allá de la especulación vaga que equivale a "Vea, puf, sucedió."

Las dos opciones

La secuencia del gen T-urf13 parece provenir de dos secuencias separadas que ya residen en el genoma mitocondrial. Las dos secuencias se encuentran dentro y flanqueando a un gen de ARN. En otras palabras, parece que dos secuencias se reunieron, junto con un segmento corto no identificado, para formar este nuevo gen.

Pero la historia es más complicada que la simple reutilización de secuencias codificantes pre-existentes. En virtud de la teoría de la evolución, las secuencias de ARN y las secuencias de flanco no están diseñadas para codificar proteínas. La evolución no tiene la capacidad de pre-visión para incrustar funciones secundarias para uso futuro en la información del ADN.

Por lo tanto, los evolucionistas no pueden decir el gen T-urf13 surgió de la duplicación de un gen codificante de proteínas. Se podría decir que el T-urf13 es un golpe de suerte— el ARN y las secuencias de los flancos pasaron a tener propiedades de codificación de proteínas a pesar de que no fueron diseñadas o utilizadas como tales. Como lo expliqué anteriormente esto es poco probable, menos de uno en diez millones.

O tal vez los evolucionistas reconocerán de que las secuencias de ARN y las flanqueantes fueron originalmente no-codificantes de proteínas, pero las mutaciones las han convertido en una secuencia codificante de proteínas. El problema aquí es que no encontramos muchas mutaciones en la obra. Este es un argumento difícil de hacer para los evolucionistas porque hay muy poca información añadida a la secuencia. Lo que encontramos es un par de decenas de mutaciones puntuales de unos 340 nucleótidos (aproximadamente el 93% de los nucleótidos se conservan), junto con varias inserciones y deleciones.

Esta segunda opción es probablemente peor que la primera opción. Los evolucionistas tendrían que decir que una secuencia que no tiene la propiedad de codificar una proteína—que no fue diseñada o seleccionada para dicha información y, por tanto, no es más que una secuencia aleatoria para cumplir ese rol—puede adquirir esta propiedad mediante el reemplazo de sólo unos pocos nucleótidos. La proteína resultante tendría sólo un pequeño porcentaje de los aminoácidos modificados, junto con algunas inserciones y deleciones.

Una forma de probar esta hipótesis evolutiva sería introducir mutaciones en estos sitios nucleotídicos del T-urf13 que comparten similitud con el ARN original y las secuencias de los flancos. En otras palabras, mezclar la mayor parte del gen T-urf13. Si bien no podemos saberlo a ciencia cierta, sin duda nuestro conocimiento actual sugiere que el gen resultante sería un gen basura. No se puede revolver el noventa por ciento de un gen y razonablemente esperar  una proteína correctamente plegada, funcionando y con una aptitud biológica [fitness] adecuada.

Y si el gen mutado es basura entonces llegaríamos a la conclusión de que el T-urf13 debe sus habilidades de codificación de proteínas, probablemente en gran parte, al ARN original y las secuencias de flanco, y esta hipótesis evolutiva no tiene mucho sentido. 

Autor: Cornelius G. Hunter, Ph.D, es un graduado de la Universidad de Michigan, donde obtuvo una licenciatura y maestría en ingeniería aeroespacial. Recibió un doctorado en Biofísica y Biología Computacional de la Universidad de Illinois y en la actualidad es profesor adjunto de  Ciencia y la Religión en la Universidad de Biola. Actualmente se dedica a su post-doctorado en biofísica molecular y a la investigación en ingeniería en Cameron Park, California. Es miembro del  Discovery Institute. Es tambien vicepresidente de Seagull Technology, Inc.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

Fuente:  

Parte I: http://darwins-god.blogspot.com.ar/2009/11/de-novo-genes-evolutionary-explanation.html

Parte II: http://darwins-god.blogspot.com.ar/2009/11/de-novo-genes-what-are-chances.html

Parte III: http://darwins-god.blogspot.com.ar/2009/12/de-novo-gene-unlikely-and-very-unlikely.html 

¿Ancestro común, diseño común, o ambos?—William Dembski, Jonathan Wells

Los organismos comparten mucho entre si. De hecho, muchas de las similitudes son tan sorprendentes que sólo podían surgir de una causa común. La cuestión clave, por lo tanto, tiene que ver con la naturaleza de esa causa. ¿Es el diseño común o la ascendencia común, o tal vez una combinación de ambos? En ausencia de diseño, la ascendencia común se convierte en la explicación por defecto para las similitudes que impregnan el mundo biológico. Cualquier teoría materialista de la evolución, al rechazar el diseño, se compromete automáticamente con la idea de la ascendencia común. Pero una vez que el diseño está de vuelta en la imagen, la ascendencia común ya no puede darse por sentada. Sin duda, el diseño común y ascendencia común podrían funcionar juntos. Pero el diseño común por sí sólo podría ser también responsable de las características similares que abundan en la biología.

Muchos objetos con los que estamos relacionados, a pesar de que comparten similitudes, no derivan de un proceso evolutivo que se remonta a un antepasado común. Considere aquellos artefactos humanos, tales como automóviles, pinturas, o herramientas de carpintero. Lo que hace que todas las corbetas, o todas las obras de Rembrandt, o todos los destornilladores parezcan iguales, es que derivan de un diseño o patrón común en la mente de una inteligencia diseñadora. Sabemos por experiencia que cuando las personas diseñan cosas (como el motor de un coche), comienzan con un concepto básico y lo terminan adaptando a diferentes fines. En lo posible, los diseñadores tienen más en cuenta a las modalidades y conceptos existentes en lugar de empezar desde cero. Nuestra experiencia de cómo funciona la inteligencia humana da una idea de cómo una inteligencia diseñadora responsable de la vida podría haber funcionado.

Las teorías del diseño inteligente y la evolución materialista ofrecen una explicación de por qué los seres vivos comparten características comunes. Y puesto que ambas teorías son capaces de responder por las similitudes, la mera existencia de similitudes no se cuenta como evidencia a favor o en contra de una u otra teoría. Sin embargo, hay más a considerar, y es el patrón errático y en mosaico de las similitudes. Recordemos el rompecabezas de los marsupiales. De acuerdo con la teoría de Darwin, lo que parecen ser lobos, gatos, ardillas, marmotas, osos hormigueros, topos y ratones todos evolucionaron dos veces: una vez como mamíferos placentarios y otra vez, de forma independiente, como marsupiales. Esto equivale a la sorprendente afirmación de que un proceso no dirigido de variación aleatoria y selección natural de alguna manera dio con características idénticas muchas veces en organismos muy distantes entre sí. O tómese el caso del vuelo. La capacidad de vuelo propulsado requiere un conjunto tremendamente complejo de adaptaciones que afectan a prácticamente todos los órganos del cuerpo (véase la figura 5.15). Sin embargo, los darwinistas afirman que el vuelo se desarrolló de forma independiente y sin diseñadores no una, sino cuatro veces: en las aves, los insectos, los mamíferos (murciélagos), y en los pterosaurios (reptiles voladores extintos).

En biología, las similitudes no forman un patrón simple de ramificación sugestivo de ascendencia evolutiva (genealógica). En lugar de ello, se producen en un mosaico complejo o patrón modular. Observamos bloques discretos, biológicamente significativos que se pueden montar de varias maneras, y que no muy diferentes a las subrutinas en un programa de ordenador. Los programas genéticos de diferentes organismos pueden ser vistos como colecciones organizadas jerárquicamente de subrutinas cuidadosamente seleccionadas de una biblioteca completa de subrutinas. O, para usar otra analogía, las semejanzas entre los seres vivos son unidades pre-ensambladas que pueden ser conectadas a una placa de circuito electrónico complejo. Pueden variar de acuerdo a las necesidades de un organismo de desempeñar funciones especiales en el aire o el agua o en tierra. Los organismos son mosaicos compuestos de tales unidades o módulos. En consecuencia, el logro de la diversidad de formas biológicas que vemos hoy es una cuestión de combinar diferencialmente estos diferentes "módulos de diseño".

Decir que cada organismo está organizado jerárquicamente en series integradas de módulos de diseño no es toda la historia. Los efectos del diseño están, sin duda, presentes en la biología. Pero también lo están los accidentes de la historia. Los accidentes de la historia pueden reorganizar, modificar, o incluso romper módulos de diseño. Una vez que se producen estos cambios en los sistemas biológicos, pueden ser transmitidos en la reproducción a través de sucesivas generaciones de organismos siempre que la selección no los deje fuera. Aquellas similitudes que son debidas a los accidentes de la historia no son el resultado de diseño común, sino de lo que en la sección 5.6 denominamos "inercia generativa"—rasgos que se dejan llevar por el camino, simplemente porque el proceso de reproducción no es selectivo en aquello que reproduce. Esta es la razón por las que las características similares que no presentan ninguna función son mucho más eficaces en el argumento de un ancestro común que las características similares que tienen una función. Características similares que son funcionales parecen, a primera vista, ser módulos de diseño. Pero las características similares que no son funcionales parecen ser, a primera vista, accidentes de la historia arrastrados por la inercia generativa.

No debemos quedar atrapados en un falso dilema. Un falso dilema presenta una elección entre dos opciones, ninguna de las cuales es completamente aceptable, pero que en su conjunto pretenden ser mutuamente exhaustivas y excluyentes. El falso dilema aquí es el diseño común frente a la ascendencia común. Es lógicamente posible tener diseño común sin ascendencia común, así como ascendencia común sin diseño común. Pero el diseño común y la ascendencia común no son mutuamente excluyentes. Los dos pueden trabajar juntos. Podemos imaginar a la vida como si estuviera constituida en módulos de diseño jerárquicamente dispuestos, que en el transcurso de la historia natural han sufrido cambios evolutivos importantes a través de la actividad de las fuerzas naturales, como también a través de la orientación de una inteligencia que supervisa. Cuánto cambio evolutivo se ha producido en cada vía o forma todavía permanece como una pregunta abierta.

La evolución materialista no se limita solo a aceptar la ascendencia común; también rechaza cualquier diseño real en el proceso evolutivo. El diseño inteligente, por el contrario, sostiene que el diseño biológico es real y empíricamente detectable independientemente de si se produce dentro de un proceso evolutivo o en etapas discretas independientes. El veredicto no se ha dictado aún, y los defensores del Diseño Inteligente en sí mismos tienen opiniones diferentes sobre el alcance de la interconexión evolutiva de los organismos, algunos incluso aceptan la ascendencia común universal (es decir, el gran árbol de la vida de Darwin). [61]

La ascendencia común en combinación con un diseño común podrían explicar los rasgos similares que aparecen en la biología. La verdadera pregunta es si la ascendencia común sin incluir al diseño puede hacerlo por si sola—en otras palabras, a través del mecanismo evolutivo. La evidencia de la biología demuestra cada vez más que no es posible.

Autores: 

- William Dembski -Tiene un Ph.D. en filosofía (Universidad de Illions en Chicago) y un Ph.D. en matematica (Universidad de Chicago). Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Es autor del primer libro del Diseño Inteligente publicado por una editorial universitaria renombrada:The Design Inference: Elimitating Chance Through Small Probabilities. (Cambridge University Press, 1998). Es investigador del Discovery Institute.

- Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es uno de los principales investigadores del Discovery Institute.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

Fuente: Dembski, W.; Wells J. (2008) the Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in Biological Systems, The Foundation for Thought and Ethics, Dallas, p. 140-142.

REFERENCIAS:

[61] Michael Behe, uno de los principales proponentes del diseño inteligente, escribe: “Encuentro a la idea del ancestro común como bastante convincente, y no tengo ninguna razón particular para dudar de ella”. Lea su libro Darwins Black’s Box (New York: Free Press, 1996) p. 5.