Behe no ha sido refutado en lo que refiere al flagelo —Jonathan McLatchie

Quienes en algún momento de su tiempo han estado leyendo literatura concerniente a la controversia DI/Evolución estarán, de seguro, familiarizados con la típica respuesta evolucionista al argumento de la complejidad irreductible de Behe, en particular referida al flagelo. Al parecer, en la mayoría de los darwinistas existe una unanimidad de opinión con respecto a que el planteo de la complejidad irreductible aplicada al flagelo bacteriano ha sido refutado, y de que los proponentes del DI estamos constantemente cambiando las reglas del juego, hundiéndonos más y más, y aferrándonos a argumentos meramente superficiales. Como era de esperar, hace poco una persona escribió en facebook:

“Lo que más me fastidia de los proponentes del Diseño Inteligente es que nunca se rinden. ¿Cuántas veces hay que decirte que tal cosa es un error para que tú lo admitas? ¿Cuántas veces debe ser refutado el DI a través de trabajos reconocidos y publicados para que tu reconozcas de que se trata de una causa perdida? La historia de la complejidad irreductible del flagelo bacteriano se encuentra completa y absolutamente cerrada. Esto es un error. El juego ha terminado”.

Recientemente, en el comedor del bar Q&A en el que se realizaba una sesión sobre Fe y Ciencia, presenté al flagelo como un ejemplo documentado de complejidad irreductible y recibí respuestas muy parecidas.

Pero ¿es esta afirmación realmente correcta? Este argumento ¿ha sido refutado por las críticas? Hace un año atrás leí el libro Why Intelligent Design Fails - A Scientific Critique of the New Creationism (editado por Matt Young and Taner Edis). El capítulo 5 de esta obra fue aportado por Ian Musgrave, y se encuentra titulado como “Evolution of the Bacterial Flagelum”. Dirigido como respuesta a Michael Behe y William Dembski, Musgrave intenta hacer desvanecer, de una vez por todas, la noción de complejidad irreductible. Mientras leía este capítulo, recuerdo haberme sentido muy poco impresionado. En la página 82, Musgrave ofrece el siguiente argumento:

“He aquí un escenario de la evolución del flagelo bacteriano: primero surge un sistema de secreción, basado en un eje SMC y un complejo del poro, y el cual fue el antecesor común entre el Sistema de Secreción de tipo III y el sistema flagelar. La asociación de un canal iónico (el cual después se convertirá en la proteína del motor) a esta estructura permitió desarrollar la función de secreción. Aún hoy, las proteínas del motor, las cuales forman parte de una familia de proteínas que impulsan la secreción, pueden fácilmente disociarse y re-asociarse a la estructura flagelar. El eje y el complejo del poro tal vez ya podían rotar en este estado, tal como ocurre en algunos sistemas en los que el giro se produce por deslizamiento, sin motor. Un filamento proto-flagelar apareció después como parte de la estructura de secreción proteica (comparar con el pilus de Pseudomonas, los apéndices filamentosos de Salmonella, y las estructuras filamentosas de E. coli). El movimiento alternado entre el deslizamiento y el impulso motriz apareció en el siguiente estado o después, y luego fue refinado en el típico movimiento de natación. La regulación y la conmutación se pueden agregar luego, ya que existen bacterias modernas que, aunque carecen de estos atributos, mantienen un excelente desempeño en sus ambientes (Shah y Sockett 1995). En cada estado aparece un beneficio junto con el cambio de estructura”.

 

En efecto, Mark Pallen y Nick Matzke construyen un argumento similar en su artículo publicado en la Revista Nature en 2006 (un trabajo que fue citado por un miembro de la audiencia durante la visita reciente de Behe al Reino Unido). Ken Miller también es conocido por sus ya rutinarias afirmaciones parecidas con respecto a la evolución del flagelo a partir de un Sistema de Secreción de Tipo III, ampliamente basado en consideraciones sobre las homologías de secuencia en las proteínas.

Por lo tanto ¿logran estos puntos derribar de una vez por todas al trabajo molesto y fastidioso del Diseño Inteligente? Bien, actualmente no. En realidad, los argumentos de todos los señores anteriormente mencionados trivializan varias cuestiones importantes.

Primero y principal, trivializan la complejidad y sofisticación pura del sistema flagelar —tanto del aparato de ensamblaje, así como el diseño artístico de su estructura estable—. En la actualidad, el proceso a través del cual el flagelo es auto-ensamblado es de tal manera sofisticado que tengo que hacer un gran esfuerzo para explicarlo de forma accesible para aquellas personas que no lo conocen. Este conjunto de conceptos es difícil de asimilar por aquellos que no están acostumbrados a imaginar un sistema tal, o por aquellos que lo estudian por primera vez. Pero, al mismo tiempo, las bases mecánicas del ensamblaje flagelar adquieren un aire de elegancia e hipnotismo tal que la pura brillantez de ingeniería del flagelo —y, efectivamente, la magnitud del desafío que trae al darwinismo— no puede ser adecuadamente apreciada sin un mínimo conocimiento superficial de sus operaciones. Echemos un breve vistazo.

El auto-ensamblaje del aparato flagelar.

La síntesis del flagelo bacteriano requiere la expresión orquestada de más de 60 productos génicos. Su biosíntesis dentro de la célula se encuentra orquestada por genes que están organizados en una cascada ordenada de forma precisa, en la cual la expresión de un gen a un nivel dado requiere la expresión previa de otros genes a un nivel superior. El paradigma, u organismo modelo, del ensamblaje flagelar es Salmonella, una bacteria de la familia de las Enterobacteriaceae. Como consecuencia mi discusión se centra principalmente en Salmonella, salvo que lo indique de otra manera.

El sistema flagelar de Salmonella cuenta con tres clases de promotores (un promotor es semejante a un tipo de interruptor molecular el cual es capaz de iniciar la expresión cuando es reconocido por la ARN polimerasa y una proteína especializada asociada a esta, denominada “factor sigma”). Estos tres promotores son conocidos como “Clase I”, “Clase II” y “Clase III”. Su transcripción secuencial se encuentra asociada al proceso de ensamblaje flagelar. La Clase I contiene solo dos genes en un operón (nombrados como FlhD y FlhC). La clase II consiste en 35 genes distribuidos en ocho operones (incluyendo genes implicados en el ensamblaje del gancho junto con el cuerpo basal y otros componentes del flagelo, así como también el aparato exportador  y dos genes reguladores designados como “FliA” y “FlgM”). Aquellos genes involucrados en la síntesis del filamento se encuentran controlados por los promotores de Clase III.

El promotor de Clase I conduce la expresión de un regulador superior (particular de las Enterobacteriaceae, entre las cuales Salmonella está incluida) denominado “FldH4C2” (¡no se preocupe en recordarlo!). Una vez que ha entrado en acción, el regulador maestro actúa sobre los promotores de Clase II y lo hace en asociación con un factor sigma, σ70 (recuerde, anteriormente dije que el factor sigma de la ARN polimerasa es una proteína capaz de vincularse de forma específica a los promotores génicos). A continuación, los promotores de Clase II son responsables de la expresión génica de las subunidades y reguladores del gancho y el cuerpo basal, incluyendo otro factor sigma nombrado como σ28 (el cual es codificado por un gen denominado FliA) y su factor anti-sigma, FlgM (un factor anti-sigma, tal como el nombre lo sugiere, se une a un factor sigma a fin de inhibir la actividad de transcripción). El factor σ28 es precisado para activar a los promotores de Clase III. Pero aquí es donde potencialmente nos encontramos en un problema. No tiene ningún sentido comenzar con la síntesis de los monómeros de flagelina antes de que se complete la construcción del gancho y el cuerpo basal. Por consiguiente, con el objetivo de inhibir al σ28, el factor anti-sigma (FlgM) que es aludido arriba inhibe su actividad y la prohíbe actuando sobre la interacción que se forma con el complejo holoenzimático de la ARN polimerasa. Cuando la construcción del gancho y el cuerpo basal se encuentra finalizada, el factor anti-sigma FlgM es exportado (transportado hacia afuera de la célula) a través de las estructuras flagelares que fueron producidas por los genes de la Clase II. Luego y finalmente, los promotores de Clase III (que son responsables por la expresión de los monómeros de flagelina, el sistema de quimiotaxis y los motores generadores de fuerza) son activados por el σ28 y el flagelo puede ser terminado.

Pero esto se pone más interesante. El sistema de exportación flagelar (que es la vía por la cual FlgM es removido de la célula) tiene dos estados de especificidad de substrato: substratos de tipo eje/gancho y sustratos de tipo filamento. Durante el proceso de ensamblaje flagelar, la “llave” de especificidad de substrato debe ser “empujada” para que se cambie desde el estado precedente al último. Las proteínas que forman parte del gancho y el eje necesitan ser ser exportadas antes que aquellas que forman el filamento. Pero ¿cómo toma lugar este cambio de especificidad de substrato?

Una proteína transmembrana designada como FlhB es el elemento clave en este proceso. También existe una proteína reguladora del largo del gancho, denominada FliK, la cual está encargada de asegurar que la longitud del gancho sea de la medida correcta (55 nm). La misma proteína también es responsable del cambio de especificidad de substrato de exportación. Como no podría ser de otra forma, sin la FliK, la capacidad de cambiar a la exportación de filamento y el control de la longitud del gancho se pierden completamente. La FliK tiene dos dominios clave: el dominio N-terminal y el C-terminal. Durante el ensamblaje del gancho, el FliKN funciona como un sensor molecular y transmite información sobre la extensión del gancho. Cuando el gancho alcanza la dimensión correcta, la información es transmitida a FliKC y a FliKCT, resultando en un cambio conformacional, que termina ligando a la FliKCT con la FlhBC. Tal unión provoca un cambio conformacional en la FlhBC. Esto causa la inversión de la especificidad de substrato.

El ensamblaje flagelar se inicia en la membrana plasmática, continuando a través del espacio periplásmico y finalmente extendiéndose por fuera de la célula. El flagelo consiste principalmente en dos partes fundamentales: el sistema de secreción y la estructura axial. Los componentes principales de la estructura axial son FlgG para el eje, FlgE para el gancho y FliC para el filamento. Todos los cuales se ensamblan con la asistencia de una proteína cap. De estas, solo la FliD queda como resto por encima del filamento en el producto final. Otros componentes de la estructura axial (denominados FlgB, FlgC, FlgF) conectan al eje y al complejo de anillos MS. El gancho y el filamento se encuentran conectados por FlgK y FlgL.

Cuando el anillo C y el eje C se anclan al anillo M en su superficie citoplasmática, el complejo de anillos MS —el cual es el cimiento estructural del aparato— puede comenzar a secretar proteínas flagelares.

La estructura del eje es montada a través de la capa de peptidoglicano. Pero su crecimiento no es capaz de atravesar la barrera física que le presenta la membrana externa sin algún tipo de asistencia. De esta manera, el complejo del anillo externo hace un agujero en la membrana, tal que el gancho puede crecer bajo la coordinación de la FlgD hasta que alcance la extensión critica de 55nm. Luego los sustratos que están siendo sintetizados pasan del modo gancho-eje al modo flagelina, la FlgD puede ser reemplazada por proteínas asociadas al gancho y el filamento continua su formación. Sin la presencia de la proteína cap FliD, los monómeros de flagelina se pierden. Por consiguiente, esta proteína cap es esencial para que el proceso tenga lugar.

La evolución del flagelo a partir del TTSS no funciona.

Puede que alguno haya pensado que la descripción dada arriba debe ser más que suficiente como para ignorar a las trivializaciones extremas de Kenneth Miller et al. Pero la situación se complica más para la historia Darwinista. ¿Por qué exactamente la biosíntesis flagelar es así de orquestada y regulada? No solo que las demandas energéticas hacen del flagelo un sistema extremadamente costoso de hacer funcionar, sino que la expresión prematura de proteínas flagelares induce quizás una poderosa respuesta inmune en el sistema del hospedador, algo que la bacteria no busca.  

¿Cuál es la importancia de esto desde un punto de vista evolutivo? Si usted es una Yersinia en posesión de un Sistema de Secreción de Tipo III, la última cosa que usted haría es desplegar estos péptidos de flagelina a los macrófagos. Algo como tal no dudaría en ser perjudicial para los mecanismos antiinflamatorios de la Yersinia.

Conclusión

Mi descripción, dada arriba, solo ha rozado la superficie de este ítem espectacular de la nanotecnología (por más detalle, vea aquí). Por razones de brevedad aún no he discutido del proceso notable de la quimiotaxis, los dos componentes de la transducción de señal del circuito, la conmutación rotacional, y la fuerza protónica que pone en funcionamiento al flagelo (por detalles acerca de esto, vea mi discusión aquí, o por mas detalles, vea esta publicación de revista). La cuestión de fondo aquí es que la teoría moderna del Darwinismo —como clásicamente se entiende— en ningún lado ha concluido su explicación sobre el origen de esta máquina motriz extraordinaria, compleja y sofisticada. Quizás, al igual que las “explicaciones” darwinistas sobre el ojo que al comienzo parecen convencer a los novatos, poco familiarizados con las maravillas de la bioquímica y las bases moleculares de la visión; así también las “explicaciones” evolucionistas rápidamente se vuelven vacías y poco persuasivas cuando se considera los detalles moleculares del sistema. Cuando uno complementa los detalles dados arriba con la impotencia total del neo-Darwinismo de producir nuevos pliegues en las proteínas y nuevos sitios de unión proteína-proteína, surge la pregunta en la cabeza ¿puede este sistema auto-tejerse vía modificaciones pequeñas y sucesivas, etapa por etapa? Dado que la propuesta clave del darwinismo engaña en su supuesta eficacia a la hora de explicar la abundante apariencia de diseño, acaso ¿no indica su demostrada impotencia que es hora de considerar al postulado del diseño, ya antes colocado sobre la mesa, como una propuesta científica viable y respetable?

Douglas Axe del Biologic Institute demostró en un trabajo reciente publicado en la revista Bio-complexity que el modelo de duplicación génica y reclutamiento solo funciona cuando se requieren muy pocos cambios para adquirir una nueva utilidad o neo-funcionalización seleccionable. Si un gen duplicado es neutral (en términos de costo al organismo), el número máximo de mutaciones que una innovación puede requerir dentro de una población de bacterias se encuentra por arriba de seis. Si el gen duplicado tiene poco costo negativo de adecuación, el número máximo cae a dos o menos (no incluyendo a la duplicación misma).

Parece ser que el flagelo bacteriano es como mucho —y tal vez de forma extraordinaria— un desafío a la evolución Darwiniana tal como lo era allá por 1996, cuando Behe lo mencionó por primera vez en Darwin´s Black Box.

Autor: Jonathan McLatchie – Tiene un  MRes en biología evolutiva y sistematica de la Universidad de Glasgow. Actualmente es redactor de Evolution News and Views.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.

Fuente: http://www.evolutionnews.org/2011/03/michael_behe_hasnt_been_refute044801.html.