2013-08-30

Problemas con la Contraseña: Cuando Hackear Proteínas se Vuelve Fácil —Daniel Alonso

Algunos plantean que la probabilidad de emergencia de una proteína es alta debido a que existen un cierto número de secuencias compatibles con cierta función especificada. Pero omiten que, aun dándoles la razón, la probabilidad de emergencia de las posiciones que especifican la estructura de tal proteína sigue siendo muy baja, incluso, aunque demos por cierta a la teoría de la deriva neutra. Mi segundo post de la serie "Facebook, Hackers y Proteínas".

Para ver el artículo publicado en Darwin o Di, haz clic AQUí

Hackeando tu Contraseña de Facebook: ¿Le Temes al Azar? —Daniel Alonso


Últimamente han salido muchos a decir que las proteínas son fáciles de evolucionar, y que el código en su secuencia no es importante ya que la misma función podría ser alcanzada por distintas secuencias. He iniciado una serie de temas en Darwin o DI para aclarar porqué esto no es así, y por qué las proteínas y su estructura son y seguirán siendo una de las evidencias testeables mas convincentes a favor del diseño inteligente.

Para ver el artículo publicado en Darwin o Di, haz clic AQUí






2013-08-10

Serie: Genética y Evolución


Aquí encontrarás artículos referidos al tema. Están enumerados en orden conceptual así puedas integrar las ideas correctamente y con el menor gasto de tiempo posible. Continuamente estamos agregando nuevos y modificando la numeración de la serie.

Esta sección está dedicada exclusivamente al debate sobre los problemas de la evolución y la relevancia de los mecanismos evolutivos que se han propuesto para explicar la ganancia de información genética (y de la hipótesis del mecanismo en general). Un organismo en evolución, para adoptar nueva forma y fisiología, precisa de la adquisición de genes nuevos que codifiquen nuevas funciones ¿Este proceso ocurre en realidad? ¿Es la naturaleza capaz de generar esa información por si misma? ¿O es acaso tal desafío informativo una de las pruebas más contundentes a favor de la necesidad de una agencia inteligente en el proceso de origen?




Se requiere de diseño inteligente:


Mitos evolucionistas comunes:


La macroevolución:

La "evolución" de la resistencia a antibióticos y la deplorable capacidad argumentativa del NCSE (PARTE I) —Casey Luskin, Ralph Seelke


En la reseña que el National Center for Science Education hizo de Explore Evolution (EE), cataloga a este libro como “incoherente”, “profundamente confuso,” y afirma que “malinterpreta de forma significativa” los datos. (1) Pero esto parece ser simplemente retórica agresiva: el NCSE cita papers que ejemplifican grados insignificantes de evolución y cuando uno los lee cuidadosamente, termina reconociendo los argumentos de EE acerca de los costos de aptitud biológica (fitness) asociados a la resistencia a los antibióticos. En lo que concierne al debate acerca de la resistencia a antibióticos, la refutación del NCSE contiene declaraciones erróneas acerca de EE y los datos. Además, hace múltiples aserciones acerca del texto de EE que simplemente no son verdad, algunas de las cuales son auto-contradictorias.

Un error corriente en la respuesta del NCSE es que acusa a EE de cometer la falacia lógica del Término Medio No Distribuido. Se comete esta falacia cuando se argumenta de la siguiente manera: “Mi perro es rojo,  por consiguiente todos los perros son rojos”. Obviamente, por el hecho de que uno observe un perro rojo, o incluso muchos perros rojos, eso no quiere decir que todos los perros sean rojos. Debería ser injusto también que por el hecho de que uno diga “el perro de mi vecino es rojo”, sea acusado de haber afirmado que “todos los perros son rojos”. La NCSE representa de una forma errónea a EE haciendo declaraciones absolutistas y falsas cuando de hecho los argumentos de EE son mucho más cuidadosos de lo que sugiere el NSCE.

A. El NCSE plantea que de acuerdo con EE, “la resistencia a antibióticos implica solo la selección de variabilidad preexistente” sin el requerimiento de mutaciones, pero el NCSE tuerce a EE en este punto.

El NCSE alega que de acuerdo con EE, “la resistencia a antibióticos involucra solo la selección de variabilidad preexistente”. Este es el primer ejemplo en el cual el NCSE acusa equivocadamente a EE de cometer la falacia del Término Medio No Distribuido: EE nunca hace esta generalización absoluta, sino que de hecho el mismo texto reconoce explícitamente que las mutaciones generan variabilidad:

Para el caso de aquellas mutaciones que produzcan la materia prima sobre la cual la selección podría operar, se requieren dos cosas. Primero, las ‘mutaciones’ deben ser viables (esto es, capaces de sobrevivir y capaces de reproducirse). Segundo, las mutaciones deben ser heredables. (EE, p. 101)

En otra sección relacionada con la resistencia a antibióticos donde EE describe al “Escenario neo-Darwiniano de las mutaciones,” el texto del libro explica que “las mutaciones en el ADN, en algunos casos, logran modificar este programa. Como consecuencia, los descendientes pueden contar con estructuras modificadas que son similares —pero no idénticas— a las de sus parientes,” declarando explícitamente que, “La segunda manera en la que las bacterias se vuelven resistentes a antibióticos es a través de las mutaciones… En pocas generaciones, surge una nueva cepa resistente a antibióticos. Y las mutaciones han sido la clave en este caso.” (p. 100) EE claramente dice (como debe) que las mutaciones son un componente vital en el proceso de resistencia a antibióticos, para el cual estas proveen del material crudo sobre el cual la selección puede actuar.



Después el NCSE admite que “Explore Evolution afirma que las mutaciones confieren resistencia a antibióticos con un ‘costo de aptitud’ implicado”. ¿Y esto? O reconocemos que  EE implica a las mutaciones en la resistencia a antibióticos, o no lo hacemos. Sí, estamos al tanto de su respuesta, pero no encontramos nada valorable en el hecho de que el NCSE se auto-contradiga, y que las presuposiciones del NCSE refuten nuestros argumentos, representando equivocadamente a EE por medio de la acusación falsa de que el libro de texto expresa que la resistencia a antibióticos es “solo selección”. De alguna manera el NCSE manipuló desacertadamente la extensa discusión que existe en el libro acerca de la importancia de las mutaciones. 

Posterior a esto, el NCSE se enrola en una larga discusión que trata sobre la historia de los mecanismos de resistencia a antibióticos. Aunque con eso el NCSE solo intenta tapar su falta de comprensión acerca del proceso, la cobertura que hace EE de la resistencia a antibióticos está completamente de acuerdo con tal discusión, excepto en el hecho de que EE, debido a que fue escrito y destinado para cierta audiencia, solo cubre a ciertos tipos de mecanismos que explican la resistencia a antibióticos. Sin embargo, esto no significa que EE esté cometiendo la falacia del Término Medio No Distribuido y argumentando que estos sean los únicos mecanismos de resistencia.

Los datos citados por el NCSE son consistentes con la observación que se hace en EE de que los genes para la resistencia bacteriana a los antibióticos pueden preexistir en las poblaciones de bacterias antes de que sea introducido el componente antibiótico. Esperamos que el NCSE vea y reconozca la falacia de su planteo: El hecho de que EE remarque de que esos genes pueden pre-existir en una población no implica que EE este diciendo que la resistencia a antibióticos “no se desarrolla a través de las mutaciones” o que EE afirme que “la resistencia a antibióticos es solo selección de variabilidad preexistente.” El NCSE pone palabras en boca de EE que el libro de texto jamás expresa.

B. Cuando critica a EE sobre sus conclusiones acerca de la resistencia a antibióticos, la NCSE cita ejemplos de evolución que no tienen nada que ver con la resistencia a antibióticos —y de hecho, estos papers le dan sustento a los argumentos de EE respecto a la naturaleza trivial de las mutaciones viables.

En una sección en la que intenta refutar a EE con respecto a la resistencia a antibióticos, el NCSE contempla que EE se olvida de mencionar a las mutaciones en los elementos de la regulación cis (CREs), que son tramos de ADN muy próximos a los genes y que ayudan en el control de la expresión génica.  El NCSE se sustenta en gran medida en un paper de Prud’Homme et al. (2007) (2) el cual no tiene nada que ver con la resistencia a antibióticos, y de hecho ejemplifica ciertos tipos triviales de evolución que terminan reforzando a las observaciones hechas por EE de que las mutaciones viables o ventajosas tienden a producir efectos morfológicos minúsculos o triviales. Como adicional, no está de más mencionar que los argumentos de Prud’Homme et al. (2007) han sido crudamente criticados y refutados por científicos evolucionistas reconocidos.

El NCSE afirma que Prud’Homme et al. (2007) demuestra que “las mutaciones en los elementos de regulación cis (CREs)… tienen poco costo de aptitud y son consideradas por muchos biólogos evolucionistas por su gran potencial para generar cambio evolutivo.” Al lado del hecho de que existen buenas razones para esperar costos de aptitud de aquellas mutaciones que afectan al control de la expresión génica (esto se va a discutir más adelante, en la sección F), la implicación que viene por detrás del NCSE es que los costos de aptitud no son factores importantes a considerar en la evolución.  Como ocurre con frecuencia con los Darwinistas, el diablo se encuentra en las referencias que ellos hacen: una correcta lectura de Prud’Homme et al. (2007) demuestra que el paper confirma los argumentos de EE.

Prud’Homme et al. (2007) encontró que los CREs pueden influenciar la evolución sin que ello implique costos de aptitud, pero el tipo de evolución reportado fue trivial: todo lo que se observó fue un cambio de coloración en las alas de la mosca de la fruta. Bien por ello; el primer ejemplo de evolución genética que cita el NCSE tiene que ver con cambios en los patrones de coloración en la mosca de la fruta. Este es el mejor ejemplo de evolución al que los Darwinistas recurren, así que no es de asombrarse que muchos científicos se estén volviendo escépticos con respecto a los planteos de la evolución neo-Darwiniana.

Nada de la evolución observada en Prud’Homme et al. (2007) fue en respuesta a insecticidas o a algún otro factor asociado al control de plagas, y de hecho el paper no explica por qué el cambio en los patrones de coloración debería proveer alguna ventaja evolutiva. De allí que, a pesar de este ejemplo que no tiene relación alguna con la selección adaptativa, pocos escépticos del darwinismo se verían sorprendidos por la evolución a pequeña escala de nuevos caracteres tales como patrones de coloración en las alas de ciertos insectos; es común observar en la naturaleza patrones diversos en la coloración entre especies muy emparentadas.

Son pocos los que buscan saber cómo funciona un auto haciendo una averiguación sobre el color del que está pintado el mismo. Pero justamente es hacia donde están enfocados los estudios acerca del color de las alas. Qué hubiese sido más impresionante para aquellos que piensan críticamente sobre el neo-Darwinismo si el NCSE hubiese elaborado un paper explicando en primer lugar cómo es que las alas pudieron evolucionar, y no simplemente cómo ciertas mutaciones pueden cambiar meros patrones de coloración en las alas de los insectos.  EE investiga una cuestión lejanamente más importante, es a saber, que las mutaciones se enfrentan a un dilema en donde “Las grandes mutaciones no son viables; las mutaciones viables no son tan ‘grandes’”. Como EE establece en sus páginas:

Los detractores del argumento de las mutaciones plantean que estos ejemplos típicos de libros de texto responden a un tipo de clausula 22. Las mutaciones pequeñas y limitadas (como aquellas que producen resistencia a los antibióticos) pueden ser beneficiosas en ciertos ambientes, pero no producen el cambio suficiente como para generar nuevas formas de vida. Son las mutaciones de mayor magnitud las que fundamentalmente pueden alterar la estructura y anatomía animal, pero las tales siempre suelen ser nocivas o directamente letales. (p. 106).

Difícilmente los cambios simples en el color de las alas lleguen a ser suficientes como para argüir que las mutaciones producen “nuevas formas de vida”. De allí que, en cualquier caso, el paper confirma los argumentos de EE demostrando que las mutaciones viables tienden a ser de magnitud pequeña y “no producen el cambio suficiente como para generar nuevas formas de vida”. De forma reveladora, no existe evidencia de que tales mutaciones puedan producir cambios mayores que los producidos por el NCSE en sus citas y referencias.

De hecho, Prud’Homme et al. (2007) confirma que las mutaciones que cambian la secuencia de aminoácidos en una proteína frecuente traen incluido un costo elevado de aptitud, tal como EE argumenta:

En teoría, la pérdida de un patrón de pigmentación particular pude ocurrir por la pérdida de la expresión génica de la pigmentación o la ruptura de aquellas funciones proteicas a través de mutaciones en la secuencia que las codifica. Sin embargo, el último tipo de cambios genéticos tendría efectos colaterales substanciales, afectando a todos los patrones de pigmentación y otros procesos en los cuales estas proteínas están involucradas. Muchas proteínas de pigmentación de la mosca también participan en la formación de la cutícula y en el metabolismo de la dopamina, un neurotransmisor esencial, y los mutantes amarillos de D. melanogaster son notables por su poco éxito en el apareamiento (37, 40-42). Por lo tanto, es poco probable que la pérdida de la pigmentación vía cambios en las secuencias codificadoras sea tolerada por la selección natural, debido a que su costo de aptitud biológica también es elevado.

Mientras que las mutaciones en la secuencia que codifica las proteínas tienden implican un cierto costo de aptitud, otros biólogos evolutivos han observado que las mutaciones en los CREs no producen cambio evolutivo significativo. En un Review redactado por Hopi E. Hoekstra y Jerry Coyne, “The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation,” publicado en 2007 en la revista Evolution, se ofrece una potencial refutación a los argumentos pro “evo-devo” basados en los cambios en los CREs:

Uno de los dogmas importantes de la biología evolutiva del desarrollo (“evo devo”) es que las mutaciones adaptativas que afectan la morfología probablemente ocurren con más frecuencia en las regiones de regulación cis que en las regiones génicas que codifican las proteínas. Este argumento se sustenta en dos pilares: (1) la naturaleza modular de los elementos de la regulación cis los hace libres de los efectos pleiotropicos deletéreos, y (2) un cuerpo notable de evidencia empírica parece sustentar el rol predominante que tendría la regulación génica en la adaptación, esencialmente en la adaptación morfológica. En este trabajo nosotros discutimos y criticamos a estas aserciones. Demostramos primero que no existe base empírica ni teorética para el planteo de que las adaptaciones implicadas en la morfología evolucionaron por mecanismos diferentes a aquellos implicados en la fisiología y otros rasgos. […] Los estudios en genómica le proveen de muy poco sustento a la teoría de la regulación cis […]. (3)

Significativamente, los autores arguyen de que el caso de la evolución via regulación cis es débil: "La defensa del planteo evo devo de que los cambios en la regulación cis son responsables de las innovaciones morfológicas necesita demostrar que los promotores son importantes en la evolución de los rasgos nuevos, no sólo en la pérdida de los antiguos." El artículo concluye, “el entusiasmo ‘evo devo’ por las modificaciones en los elementos de la regulación cis es prematuro e infundado. No existe evidencia en el presente de que cambios en la regulación cis jueguen un rol significativo —mucho menos uno preeminente— en la evolución adaptativa”.

Hoekstra y Coyne en lugar de ello sugieren que la evolución genética ocurre principalmente dentro de las secuencias que codifican las proteínas, no en las secuencias reguladoras. Pero Prud’Homme et al. (2007) ha dejado claro que las mutaciones en la secuencia codificadora de las proteínas se enfrentan, dicho en sus propias palabras, a un “costo de aptitud”. Reunidos en conjunto, ambos papers llegan parcialmente a las mismas conclusiones que EE: las mutaciones que causan efectos fenotípicos importantes (como aquellas que se dan en la secuencia codificadora de proteínas) tienden a ser perjudiciales, y las mutaciones que no son perjudiciales (como aquellas que se dan en las regiones de regulación) tienden a no generar ningún efecto fenotípico significativo. (No obstante, las mutaciones en las regiones reguladoras probablemente conllevan costos de aptitud significativos, tal como lo discutiremos en la Sección F). El NCSE no ha provisto evidencia de mutaciones que sean tanto significativas (de gran magnitud) como viables.

Prud’Homme et al. (2007) hace una observación final que corrobora el texto de EE, cuando el artículo afirma: “Si un CRE funcional fuera a evolucionar a partir de ADN nativo, la ruta evolutiva para adquirir todos los sitios de unión de factores de transcripción, en una disposición funcional, debería ser relativamente corta, y es difícil de ver cómo la selección podría favorecer a los intermediarios”. Esto corrobora la afirmación de EE de que las secuencias genéticas funcionales intermediarias son difíciles de imaginar. Para evitar este escollo, Prud’Homme et al. (2007) sugiere que los CREs evolucionaron a partir de CREs preexistentes que ya eran funcionales. Por supuesto, esto nos deja una pregunta globalmente importante: ¿A partir de qué CREs funcionales evolucionaron en primer lugar? Al anoticiarse uno de la dificultad de la generación de novo de CREs, este paper vuelve a corroborar un punto fundamental plateado por EE: “¿De dónde procede la información biológica novedosa? Los críticos del neo-Darwinismo coinciden en que la teoría evolutiva contemporánea no tiene una respuesta adecuada para esta pregunta”. (p. 94)

La NCSE se queja de que “Explore Evolution no hace mención de las mutaciones en los elementos de regulación cis,” pero como hemos visto, EE no pierde tiempo en discutir cierta categoría de cambios a pequeña escala producidos por aquellas mutaciones que caracterizan a las mutaciones en los CREs. Además, EE no está interesada en discutir mecanismos de evolución por mutaciones acerca de los cuales los principales biólogos evolutivos andan diciendo: “No existe evidencia en el presente de que cambios en la regulación cis jueguen un rol significativo —mucho menos uno preeminente— en la evolución adaptativa”.

Vea la parte II haciendo clic AQUÍ


Autores: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).

Ralph Seelke: Obtuvo un BS de Clemson University en 1973. Graduado de University of Minnesota y Mayo Graduate School of Medicine, con un Ph. D en Microbiología. Actualmente trabaja como profesor de Biología en University of Wisconsin-Superior. 

Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina. 



REFERENCIAS:

(1) National Center for Science Education. 2008. Sección "Bacteria" en la reseña del NCSE acerca de Explore Evolution. Disponible en http://ncse.com/creationism/analysis/bacteria, 16 de Enero de 2009.

(2) Benjamin Prud'homme, Nicolas Gompel, y Sean B. Carroll, "Emerging principles of regulatory evolution," Proceedings of the National Academy of Sciences, USA, Vol. 104:8605-8612 (15 de Mayo de 2007).

(3) Hopi E. Hoekstra y Jerry A. Coyne, "The Locus of Evolution: Evo Devo and the Genetics of Adaptation," Evolution, Vol. 61-5: 995--1016 (2007).

2013-08-03

2

El Paquete Adaptativo —William Dembski, Jonathan Wells


A fin de determinar qué tipo de cambios genéticos necesita la macroevolución, uno primero debe aclarar cuál es la característica clave de los organismos biológicos que la macroevolución debe explicar. Un organismo es más que la suma de sus estructuras individuales. En las discusiones sobre evolución biológica, con frecuencia se erra sobre este punto debido a que se imagina a la evolución como si la tal avanzase a través de ventajas acumulativas. Pero los organismos no son meramente un conjunto de ventajas acumuladas. Para que una habilidad orgánica funcione exitosamente se requiere de un paquete adaptativo completo, es decir, un conjunto de estructuras que están delicadamente coordinadas unas con otras a fin de facilitarle la supervivencia al organismo. El desafío para la macroevolución es traer a la existencia tales paquetes adaptativos.

Un excelente ejemplo de paquete adaptativo es la jirafa. Lo que más le impresiona a la gente sobre la jirafa es su largo cuello. El mismo Darwin le prestó atención el cuello de la jirafa. En el Origen de las Especies él escribe:

“La jirafa, por su estatura sobresaliente, su cuello elongado, patas delanteras, cabeza y lengua, tiene una estructura entera y bellamente adaptada para alimentarse de las ramas altas de los árboles. De allí que puede obtener alimento más allá del alcance de otros Ungulata o animales ungulados que habitan en su mismo ambiente y esto le confiere una ventaja notable…”. (1)

Sin embargo, la ventaja aparente de tener un cuello largo que le permitiría “alimentarse de las ramas altas de los árboles” no es tan evidente como Darwin lo veía. Tengase en cuenta que el cuello de la jirafa hembra es en promedio 2 pies más corto que el del macho. Si verdaderamente se necesitó un cuello largo para alcanzar la altura de la vegetación, entonces las hembras habrían padecido hambre hasta morir y la jirafa se habría extinguido.

Darwin correctamente caracterizó a la jirafa como “bellamente adaptada,” pero no tuvo la información suficiente como para apreciar la completa extensión y refinamiento de sus adaptaciones. Observe a algunas jirafas que beben y se alimentan en el zoológico, y se anoticiará de que no solo levantan sus cabezas para comer hojas en las partes más altas de los arboles sino que también bajan sus cabezas hacia el suelo para comer pasto y beber agua (véase la figura 2.7). Debido a la longitud de sus patas, se podría decir que las jirafas necesitan de un largo cuello no tanto para alcanzar las copas de los árboles (las cuales no son la única fuente de vegetación en muchos terrenos) como para alcanzar el suelo y poder beber agua.

La jirafa engloba un paquete adaptativo integrado cuyas partes se encuentran delicadamente sincronizadas unas con otras. Para adaptarse exitosamente a su nicho, probablemente la jirafa preciso de la adquisición de patas largas. Pero ante el advenimiento de patas largas precisó también de un cuello largo. Y para poder utilizar este cuello característico, fueron necesarias adaptaciones ulteriores. Cuando la jirafa permanece con su postura erguida, la presión sanguínea en las arterias del cuello llega a ser más alta en la base del mismo que en su parte distal, es decir, a la altura de la cabeza. La presión sanguínea producida por el corazón debe ser extremadamente elevada a fin de que la sangre pueda alcanzar la cabeza. Para ello, a su vez, precisa de un corazón lo suficientemente fuerte. Cuando la jirafa inclina su cabeza hacia el suelo se encuentra en una situación potencialmente dañina. Al bajar su cabeza entre las patas frontales, ejerce una gran presión sobre los vasos sanguíneos del cuello y la cabeza. La presión sanguínea (que ya era elevada antes gracias al corazón) junto con el peso de la sangre en el cuello puede producir tanta presión en la cabeza que de no ser por cierta “salvaguardia” adicional los vasos sanguíneos reventarían.

Sin embargo, tal salvaguardia está en su lugar lista para actuar. El paquete adaptativo de la jirafa incluye un sistema coordinado de control de presión sanguínea (véase la figura 2.8). Sensores de presión distribuidos a lo largo de las arterias del cuello monitorean la presión sanguínea y pueden activar vía señal otros mecanismos para contrarrestar cualquier incremento en la presión tan pronto como la jirafa bebe o pasta. La contracción de las paredes arteriales, la capacidad de derivar el flujo sanguíneo evitando que este pase por el cerebro, y una red de pequeños vasos sanguíneos entre las arterias y el cerebro (la rete mirabile), todo controla la presión sanguínea en la cabeza de la jirafa. Las adaptaciones de la jirafa no ocurren en aislamiento sino que presuponen otras adaptaciones, las que en sumatoria deben estar cuidadosamente coordinadas en un organismo único y altamente especializado.


En resumen, la jirafa no representa una mera colección de rasgos aislados sino más bien un paquete de rasgos interrelacionados. Exhibe un diseño generalizado que integra a todas sus partes en un solo sistema funcional. ¿Cómo surgió tal paquete adaptativo? De acuerdo con la teoría neo-Darwiniana, la jirafa ha venido evolucionando hasta la actualidad mediante la acumulación de cambios genéticos aleatorios e individuales que fueron zarandeados y preservados de forma gradual por la selección natural. ¿Pero cómo podría tal proceso gradual en el cual las mutaciones y la selección actúan de repente sin tener alguna visión del beneficio futuro del organismo, traer a la existencia  un paquete adaptativo, especialmente cuando las partes que constituyen tal conjunto son inútiles, o incluso perjudiciales, hasta que el paquete entero este puesto en su lugar? Ese es el problema con los paquetes integrados —son paquetes que no ofrecen ningún beneficio hasta que el conjunto entero está colocado en su lugar de acción (2) (véase la figura 2.9).

Para estar seguros, los cambios genéticos al azar pueden explicar adecuadamente cambios que ocurran en un caracter relativamente aislado, como lo es el color del organismo. Pero cambios más significativos, tales como la evolución de la jirafa a partir de un animal con patas y cuello cortos, requeriría un extenso conjunto de adaptaciones coordinadas. El complejo sistema circulatorio de la jirafa tuvo que aparecer al mismo tiempo que su cuello largo o de lo contrario el animal no habría sobrevivido. Si los elementos diversos del sistema circulatorio hubiesen aparecido antes de cuello peculiar, estos habrían sido inútiles o perjudiciales. Esta interdependencia en las estructuras sugiere un diseño que es capaz de anticipar todos los requerimientos de ingeniería de aquellos organismos como la jirafa.

La literatura biológica está llena de ejemplos de paquetes adaptativos. Algunos organismos, como los artrópodos (un grupo que incluye a cangrejos y langostas modernas), incluso aparecieron con sus paquetes adaptativos intactos durante la explosión cámbrica. El fenómeno del cámbrico está caracterizado por la aparición brusca en el registro fósil de numerosos animales pluricelulares que exhiben diversos planes corporales. Para la mayoría de estos animales, la evidencia de ancestros fósiles está completamente ausente (con una o dos excepciones, no existen precursores cámbricos conocidos). Lo sorprendente es que estos organismos aparecieron formados completamente como paquetes adaptativos integrados.

Como siempre, la microevolución no es la cuestión aquí. Las poblaciones de polillas que durante sucesivas generaciones cambiaban de color o los mosquitos que exhiben resistencia al DDT son citados como ejemplos de evolución por selección natural pero estos casos solo ilustran cambios pequeños en la frecuencia de los genes en las poblaciones. Un cambio en el color dominante de las polillas no requiere nueva información genética porque los alelos (genes variantes) ya se encuentran presentes en la población. En contraste, cambios mayores requieren adaptaciones coordinadas, las cuales a su vez requieren de cantidades importantes de información genética nueva y funcional. Cuando apreciamos correctamente los requerimientos informacionales incluso para el origen de una estructura biológica modesta, y mucho más para el origen de un paquete adaptativo mayor, podemos ver entonces qué dificultad representa para aquellos mecanismos ciegos como las mutaciones y selección natural lograr producirlos.

De acuerdo con E. J. Ambrose, la presión selectiva del ambiente es muy general para las demandas de la evolución: “El tipo de mensaje que el ambiente físico o biológico le puede transmitir al organismo, que se encuentra en el proceso de adquisición de nueva información, es extremadamente simple, del tipo sí o no tal como “¿Puedo encontrar alimento en la parte más alta de la colina, o no?”” (3) Sin embargo, información simple como esta, incluso cuando es acumulada a lo largo del tiempo, no llega a constituir aquella información intrincada e integrada que se necesita para coordinar los cambios numerosos que deben ocurrir para que se originen nuevas estructuras biológicas complejas o planes corporales. Para evolucionar paquetes adaptativos nuevos, las poblaciones deben enfrentarse a un desafío pertinente a la información.

Una forma de ver este desafío es a través del fenómeno de inercia filogenética. La inercia filogenética denota a aquella tendencia de las poblaciones a mantener un término medio en la morfología como también un grado limitado de variabilidad en relación a esa media poblacional. ¿Cómo pueden las mutaciones superar la inercia filogenética a fin de evolucionar nuevos paquetes adaptativos? No está claro de que puedan. Una mutación cromosómica puede intercambiar partes de secuencia génica. Pero no existe evidencia de que tales genes “nuevos” puedan proveer una acumulación uniforme de caracteres (y ni hablar de su coordinación) que la selección natural requiere para hacer que la evolución Darwiniana sea efectiva. Las mutaciones cromosómicas meramente involucran la mezcla o baraje de genes ya existentes.

La única forma conocida de introducir nueva información genética en el genoma es a través de mutaciones que alteren las bases de los genes individuales. Esto es diferente a la mutación cromosómica, en la cual secciones de ADN son duplicadas, invertidas, perdidas, o movidas hacia otro lugar dentro de la molécula de ADN. Las mutaciones puntuales no solo reordenan sino que fundamentalmente alteran la estructura de estos genes preexistentes. Tales mutaciones resultan de los errores al azar que ocurren en el ADN y se intensifican a través de la exposición al calor, los químicos o la radiación.

¿Podrían las mutaciones cromosómicas y las mutaciones puntuales en tándem producir el material bruto requerido para el cambio evolutivo? Como el recurso primario de la novedad evolutiva en la teoría neo-Darwiniana son las mutaciones, las mismas han sido estudiadas intensivamente durante la última mitad del siglo pasado.

La mosca de la fruta es un ejemplo de ello. Su genoma fácilmente manipulable y su ciclo de vida corto le permite a los científicos observar y realizar un seguimiento durante varias generaciones (véase la figura 2.10). Como resultado, ha sido el objeto de numerosos experimentos. A través del bombardeo con radiación a fin de incrementar la tasa de mutaciones, los científicos ahora tienen una dulce idea acerca de qué tipo de mutaciones pueden ocurrir.

No existe evidencia de que las mutaciones en la mosca de la fruta hayan creado estructuras nuevas. Las mutaciones meramente alteran las estructuras existentes. Por ejemplo, las mutaciones llegaron a producir alas estropeadas, de gran tamaño o muy reducidas. En otras ocasiones produjeron un set doble de alas (uno de los sets es no funcional y por consiguiente deletéreo para el organismo). Pero no crearon ninguna clase nueva de ala. Las mutaciones también produjeron monstruosidades en algunos casos, como moscas con patas creciendo en el lugar en donde supuestamente deberían encontrarse las antenas, una condición catalogada como Antennapedia (véase la figura 2.11). Pero incluso esas monstruosidades son reordenamientos de estructuras existentes, aunque de una forma bizarra. Tampoco ha habido mutaciones que transformen a la mosca de la fruta en una nueva clase de insecto. Los experimentos simplemente produjeron variaciones en la mosca de la fruta.

En conclusión, para generar un paquete adaptativo se requiere no de cambio gradual descoordinado, sino de un cambio sistemático e integrado. Además, la fuente de tal cambio debe impartir cantidades significativas de información funcional novedosa dentro de un organismo. Sin embargo, no existe evidencia de que tal información pueda ser el resultado del juego alternado de las mutaciones y la selección. En efecto, no existe evidencia que la reduzca simplemente a materia y energía. Como lo remarcó Norbert Wiener, uno de los fundadores de la teoría de la información: “Información es información, no materia y energía. Ninguna clase de materialismo que no admita esto puede llegar a sobrevivir a esta altura del partido”. (4) Al igual que la información de esta página impresa se diferencia de la tinta y el papel que constituye la página, así también la información en los sistemas biológicos es distinta a sus constituyentes materiales. ¿Cuál es la fuente de información que se requiere para construir paquetes adaptativos? Al igual la información escrita en los mensajes y sistemas de ingeniería, la única fuente conocida capaz de generar información tal como la observamos en los sistemas biológicos es la inteligencia.


Autores: William Dembski -Tiene un Ph.D. en filosofía (Universidad de Illions en Chicago) y un Ph.D. en matematica (Universidad de Chicago). Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Es autor del primer libro del Diseño Inteligente publicado por una editorial universitaria renombrada:The Design Inference: Elimitating Chance Through Small Probabilities. (Cambridge University Press, 1998). Es investigador del Discovery Institute.

- Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es uno de los principales investigadores del Discovery Institute.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

De: Dembski, W.; Wells J. (2008) the Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in Biological Systems, The Foundation for Thought and Ethics, Dallas, p. 40-44


REFERENCIAS:

(1) Darwin, Origin of Species, 6th edition, ch. 7.

(2) Como lo veremos en el capítulo 6, el mismo problema se repite a nivel molecular. Ahí los paquetes adaptativos toman la forma de máquinas moleculares irreduciblemente complejas.

(3) Ambrose, Nature and the Origin of the Biological World, p. 140-141.

(4) Norbert Wiener, Cybernetics: or Control and Communication in the animal and the Machine, 2ed (Cambridge, Mass.; MIT Press, 1961), 132.