Para ver la parte 3 (sección anterior) de esta serie sobre la evolución de los genes, escrita por Casey Luskin, haz Click Aquí
Haciendo las
preguntas correctas.
Haciendo las
preguntas correctas.
Ahora hablando en serio, es fácil duplicar un gen, pero
el ingrediente clave que falta en muchas explicaciones neo-Darwinianas sobre el
origen de la información genética nueva es la explicación de cómo un gen
duplicado llega a adquirir una función nueva y optimizada. Los evolucionistas no han demostrado,
salvo en casos excepcionales, que existe un camino evolutivo gradual hacia la
nueva función de los genes duplicados.
Como vimos anteriormente, Austin Hughes advierte en
contra de hacer "afirmaciones con bases estadísticas sugiriendo evidencia de
selección positiva, y pasar por alto al mecanismo biológico." [1] En otras
palabras, se recurre a la selección natural para explicar la evolución de los
genes cuando ni siquiera se conoce el efecto funcional de las mutaciones que
han sido asignadas. En este sentido, Hughes observa que incluso en uno de los
estudios mejor hechos, "no había evidencia directa de que la selección
natural realmente estuviese involucrada en la fijación de los cambios adaptativos."
[2]
Hughes reconoce también un problema característico en muchas
apelaciones a la selección natural, y es que las mutaciones necesarias no
pueden dar ninguna ventaja selectiva cuando ocurren por primera vez. Él escribe
en relación a un estudio:
Por ejemplo, la rodopsina del congrio japonés con λmax ≈ 480 nm logra esta sensibilidad a través de la interacción de tres sustituciones de aminoácidos diferentes (en los lugares 195, 195 y 292). No parece haber ninguna manera en que la selección natural pueda hacer que el reemplazo de un solo aminoácido resulte en un valor adaptativo a menos que se produzcan también los otros dos reemplazos. [3]
En este caso, no hubo ninguna ventaja que haya sido
adquirida en cada una de las etapas que involucró cada mutación sucesiva. Debido
a que no se podría ganar ninguna ventaja hasta que las tres mutaciones estén
presentes, a Hughes le resulta más "plausible" creer que las dos
primeras mutaciones eran "selectivamente neutrales", y que fueron
fijadas debido a procesos aleatorios, no-adaptativos como la deriva génica. Una
vez que surja la tercera mutación se podría haber proporcionado una ventaja;
parafraseando a Scott Gilbert, en el mejor de los casos explica la
supervivencia del más fuerte, no el surgimiento del más fuerte. [4]
Pero la explicación de Hughes tiene defectos:
se requiere que dos mutaciones se fijen antes de que se consiga cualquier
ventaja selectiva para la tercera mutación. Esto implica que debe haber tres
mutaciones específicas a fin de obtener alguna ventaja selectiva. Una pregunta
clave sería, por lo tanto, ¿Es probable que cambios mutagénicos múltiples y
específicos puedan aparecer en un mismo individuo a través de un proceso al
azar, no-guiado, teniendo en cuenta las tasas de mutación conocidas y el tamaño
de las poblaciones? Incluso Hughes, a pesar de la exhortación a sus colegas biólogos
evolutivos de emplear mayor rigor en sus estudios, no se refiere a esta
cuestión fundamental.
Uno encuentra un parecido a la ocasión en la que el
conocido paloeoantropólogo Bernard Wood criticó un modelo simplista de la
evolución del cráneo humano basándose en que se necesitarían demasiadas
mutaciones para obtener alguna ventaja funcional:
La mutación habría reducido la aptitud biológica de esos individuos… Sólo se fijaría si coincidieran las mutaciones que reducían el tamaño de los dientes, el tamaño de la mandíbula y el aumento de tamaño del cerebro. ¿Cuáles son las probabilidades de eso? [5]
De forma similar, Jerry Coyne escribe que "Es cierto
que la selección natural no podría producir función alguna si los pasos
intermedios no le confirieran un beneficio neto al organismo." [6] Esto
pone de manifiesto una deficiencia fundamental en muchas explicaciones neo-darwinianas
sobre la evolución de los genes, y es que no demuestran que son plausibles los
procesos necesarios para generar nueva información genética funcionalmente
ventajosa. Como lo explica Hughes o Wood, se requiere de mutaciones múltiples
para obtener alguna ventaja funcional. Cualquier explicación que invoque
mutaciones ciegas, no-guiadas y al azar en la evolución de un gen desde una
función A hacia una función B debe responder al menos estas tres preguntas:
• Pregunta 1: ¿Hay un camino adaptativo gradual mutando
desde A hacia B, con una ventaja selectiva obtenida en cada pequeño paso de la vía?
• Pregunta 2: ¿Si no es así, se necesitan múltiples
mutaciones específicas para ganar o mejorar la función?
• Pregunta 3: ¿Si es así, es probable de que este evento
de mutación múltiple ocurra teniendo en cuenta los recursos probabilísticos disponibles?
El matemático David Berlinski considera estas cuestiones
al criticar las explicaciones evolutivas sobre la evolución del ojo. Los procesos
darwinianos fracasan porque se requieren múltiples cambios para que aparezca
una función nueva:
Si estos cambios se producen al mismo tiempo, no tiene sentido hablar de un ascenso gradual al Monte Improbable. Si no se producen al mismo tiempo, no está claro el por qué deben suceder al fin y al cabo. [7]
Una vez más, la pregunta clave es ¿cuán difícil es que
surja la nueva información biológica funcional? Responder a esta pregunta
requiere la evaluación de la capacidad de las mutaciones aleatorias y la
selección natural de generar nueva información biológica funcional. Pero cuando
la mayoría de los biólogos evolucionistas juegan el Jueguito de la Evolución Génica [véase artículo anterior], no hacen
esas evaluaciones y raramente tienen en cuenta estas cuestiones. En lugar de
ello, invocan procesos tales como la duplicación de genes, la selección natural,
y el reordenamiento , sin demostrar como las mutaciones aleatorias y no-guiadas
son suficientes como para producir la información necesaria
Afortunadamente, algunos científicos están dispuestos a considerar
estas cuestiones clave. Han realizado investigaciones proporcionando datos que nos
ofrecen razones poderosas para permanecer escépticos acerca de la capacidad de
las mutaciones y la selección natural de formar nuevas secuencias genéticas
funcionales.
Respondiendo las
preguntas 1 y 2:
El biólogo molecular Doug Axe realizó pruebas de
sensibilidad mutagénica en las enzimas y encontró que los pliegues funcionales
en las proteínas pueden ser tan raros como 1 en 1077. [8] Su
investigación muestra que el gráfico de aptitud para muchas enzimas se parece a
esto, lo que hace muy poco probable que los procesos neo-Darwinianos encuentren
secuencias específicas de aminoácidos que produzcan pliegues de proteínas
funcionales:
Para poner el asunto en perspectiva, estos resultados
indican que las probabilidades de que los procesos darwinianos generen un
pliegue proteico funcional son menores a las probabilidades de que alguien
cerrando los ojos y disparando una flecha a nuestra galaxia, la Vía Láctea, le dé
a un átomo preseleccionado. [9] Por decir lo menos, agota los recursos
probabilísticos disponibles. Estos datos nos ayudan a responder la primera
pregunta: no es probable que haya un camino gradual y funcional vía mutaciones que
conduzca desde la función A hacia la función B.
Douglas Axe no es el único biólogo que toma nota de esto.
Un libro de texto de biología de nivel universitario, Biología de Campbell, hace la observación de que "Incluso un
ligero cambio en la estructura primaria puede afectar a la conformación de una
proteína y su capacidad para funcionar." [10] Del mismo modo, David S.
Goodsell, un biólogo evolucionista, escribe:
Como se pueden imaginar, sólo una pequeña fracción de las posibles combinaciones de aminoácidos se pliega espontáneamente en una estructura estable. Si usted hace una proteína con una secuencia aleatoria de aminoácidos, lo más probable es que sólo se formará una maraña pegajosa cuando se coloque en el agua. Las células han perfeccionado las secuencias de aminoácidos durante muchos años a través de la selección evolutiva... [11]
Lo que Goodsell no menciona es que si las secuencias "perfeccionadas"
de aminoácidos y los pliegues de
proteínas funcionales son poco frecuentes y que leves cambios pueden alterar la
función, entonces será muy poco probable que la selección conduzca a las
proteínas de un pliegue funcional a otro sin atravesar alguna etapa no
funcional. Siendo así, ¿cómo es que evolucionan los nuevos pliegues de
proteínas funcionales? Esto nos responde efectivamente a la pregunta 2 sugiriendo
que se requerirían muchas mutaciones específicas para la evolución de los genes
mientras se pasa por etapas no funcionales en vías de desarrollo de alguna
función nueva. La pregunta 3 evalúa si es probable que esto suceda.
Respondiendo la pregunta
3:
En 2004, Michael Behe y el físico David Snoke
publicaron un artículo en Protein Science
reportando unos resultados de simulaciones por ordenador y sus cálculos
teóricos correspondientes. Estos mostraban que la evolución darwiniana de una
simple unión funcional entre dos proteínas sería muy poco probable que ocurra
en las poblaciones de organismos pluricelulares. La razón, en pocas palabras,
es porque demasiados aminoácidos tendrían que ser fijados por mutaciones no
adaptativas antes de que se consiga una unión funcional. Ellos describen:
El hecho de que se necesite de grandes tamaños en una población —109 o mayor— para producir incluso una función mínima [de residuos múltiples] requiriéndose dos alteraciones de nucleótidos dentro de 108 generaciones a través de los procedimientos descritos en nuestro modelo, y que se precisen enormes tamaños de población para características más complejas o tiempos más cortos, parece indicar que el mecanismo de duplicación de genes y mutación puntual por sí sola sería ineficaz, al menos para las especies diploides multicelulares, porque pocas especies multicelulares alcanzan el tamaño de población requerido. [12]
Según estos datos, vía proceso al azar es poco probable
que se produzcan incluso dos mutaciones no adaptativas necesarias en las
especies diploides multicelulares, dentro de cualquier período de tiempo
razonable. Esto responde a la pregunta 3: conseguir múltiples mutaciones no-adaptativas
y específicas en un solo individuo es extremadamente difícil; y más de dos
mutaciones necesarias pero no-adaptativas probablemente fuera del alcance de
los organismos multicelulares. Estudios como éste demuestran que la capacidad
real de las mutaciones aleatorias y la selección como procesos no guiados para
producir nuevas funciones genéticas, incluso modestamente complejas, es insuficiente.
.gif)
En 2008, los supuestos críticos de Behe y Snoke
intentaron refutarlos en la revista Genetics,
pero contrario a sus expectativas, encontraron que para obtener sólo dos
mutaciones específicas vía evolución darwiniana, "para los seres humanos, que
presentan un tamaño poblacional mucho más pequeño, este tipo de cambio tomaría >
100 millones de años. " Los críticos admitieron que era "muy poco
probable que se produzca en un plazo razonable." [13] En otras palabras, existe
demasiada información compleja y específica en muchas proteínas y enzimas que
se sintetizan en el ser humano como para que esta información sea generada vía
procesos darwinianos en una escala de tiempo evolutivo razonable.
Como lo señalamos en nuestros
comentarios en la sección del Jueguito de
la Evolución Génica, cuando los neo-Darwinistas tratan de explicar la
evolución de los genes, a menudo las mutaciones puntuales son insuficientes
para explicar el origen de la secuencia del gen. Por consiguiente, deben apelar
a reordenamientos genéticos como inserciones, eliminaciones o un supuesto
proceso llamado "domain shuffling" en donde los segmentos de las
proteínas se barajan a nuevas posiciones en el genoma. En su libro The Edge of Evolution, Michael Behe hace
un comentario acerca de la Ingeniería de Proteínas, que se vale del canje de
dominios a fin de cambiar la función de las proteínas. El remarca el hecho de que
los cambios diseñados inteligentemente requieren múltiples modificaciones que,
en la naturaleza, precisarían demasiados eventos mutagénicos simultáneos para
producir cambios que sean funcionales:
[La Ingeniería de Proteínas] no imita a la mutación aleatoria. Es exactamente lo contrario de la mutación aleatoria. ... ¿Acaso dicen algo los resultados de laboratorio acerca de si barajar al azar los dominios "ocurren con una frecuencia significativa en las condiciones que impone la naturaleza"? ¿Dicen algo sobre si esto es biológicamente razonable? Nada. Cuando un científico organiza intencionalmente fragmentos de genes con el fin de maximizar las posibilidades de su interacción, ha dejado a Darwin lejos, muy lejos. ... [En experimentos que por ingeniería de proteínas barajan o revuelven dominios] no sólo se empalman dos genes juntos en un solo paso, sino que se comen varios pasos adicionales. ... Recuerde que mientras más etapas o pasos haya entre los estados selectivamente beneficiosos, mucho menos plausibles se vuelven las explicaciones Darwinianas. El “domain shuffling” vendría a ser un ejemplo del mecanismo de "ingeniería genética natural" defendido por James Shapiro, en donde la evolución por grandes cambios aleatorios espera hacer lo que la evolución vía pequeños cambios aleatorios no puede. Pero el azar es el azar. No importa si un mono está barajando letras individuales o capítulos enteros, la incoherencia afecta a cualquier paso. ... En ocasiones una de ellas podría ser útil por suerte; será rara una segunda vez. Los procesos darwinianos en particular, y los no-inteligentes en general, no pueden construir sistemas coherentes. Es biológicamente más razonable concluir que, al igual que los múltiples sitios de unión proteína-proteína, el reordenamiento de múltiples elementos genéticos en circuitos lógicos complejos (similares a los de los ordenadores) también se encuentra mucho más allá del límite de la evolución Darwiniana. [14]
Como observa Behe, "No importa si un mono está barajando
letras individuales o capítulos enteros, la incoherencia afecta a cualquier
paso." Por lo tanto, cuando hay varios eventos de mutación —sean mutaciones
puntuales, "domain shuffling", u otros tipos de reordenamientos— y están
obligados a obtener alguna ventaja funcional, parece poco probable que los
procesos ciegos de la evolución neo-Darwiniana puedan producir información
biológica nueva.
Desafortunadamente, muy pocos o ninguno los defensores de
estas fantásticas explicaciones neo-Darwinianas va a investigar si la mutación
y la selección natural son suficientes para producir nueva información genética
funcional. En lugar de ello, creen que la búsqueda de similitudes y diferencias
entre los genes demuestra que se ha producido la evolución, y asumen que la
"selección positiva" es una explicación suficiente.
Como
advierte Hughes, se involucran en el "uso de ciertos métodos estadísticos
deficientemente concebidos para poner a prueba la selección positiva," y
que gracias a ello "la literatura evolutiva se ha llenado de afirmaciones extravagantes
de selección positiva " que resultan en un "ruido
pseudo-Darwiniano” que “ha sido realmente perjudicial para la credibilidad de
la biología evolutiva como
ciencia. " [15] O, como advierte Michael Behe, “confunden la mera
similitud de secuencia con evidencia de evolución neo-Darwiniana”. Finalmente,
Michael Lynch advierte a sus colegas que "La biología evolutiva no es un
ejercicio narrativo o literario, y el objetivo de la genética de poblaciones no
es ser inspiradora, sino ser satisfactoriamente explicativa". [16]
Autor: Casey Luskin. Es abogado, con estudios de postgrado en ciencia y leyes. Obtuvo su B.S. y M.S. en Ciencias de la Tierra de la Universidad de California en San Diego. Su Licenciatura en Derecho la obtuvo en la misma universidad. Trabaja en el Discovery Institute como Coordinador del Center for Science and Culture. Anteriormente, realizó una investigación geológica en la Scripps Institution for Oceanography (1997-2002).
Traducción: Daniel Alonso. Estudia Licenciatura Ciencias Biológicas en UNT (Universidad Nacional de Tucumán), Argentina.
REFERENCIAS:
[1] Austin
L. Hughes, "Looking for Darwin in all the wrong places: the misguided
quest for positive selection at the nucleotide sequence level," Heredity,
Vol. 99:364--373 (2007).
[2] Id.
[3] Id.
[4] "The
modern synthesis is good at modeling the survival of the fittest, but not the
arrival of the fittest." Scott Gilbert, citado en John Whitfield,
"Biological Theory: Postmodern evolution?," Nature, Vol.
455:281-284 (2008).
[5] Bernard Wood, citado en Joseph
B. Verrengia, "Gene Mutation Said Linked to Evolution," Associated
Press, lo puede encontrar en San Diego Union Tribune, 24 de Marzo,
2004.
[6] Jerry
Coyne, "The Great Mutator," The New Republic (14 de
Junio, 2007).
[7] David
Berlinski, "Keeping an Eye on Evolution: Richard Dawkins, a
relentless Darwinian spear carrier, trips over Mount Improbable. Review of
Climbing Mount Improbable by Richard Dawkins (W. H. Norton & Company, Inc.
1996)," en The Globe & Mail (November
2, 1996).
[8] Douglas
A. Axe, "Estimating the Prevalence of Protein Sequences Adopting
Functional Enzyme Folds," Journal of Molecular Biology, Vol.
341: 1295-1315 (2004); Douglas A. Axe, "Extreme Functional Sensitivity to
Conservative Amino Acid Changes on Enzyme Exteriors," Journal of
Molecular Biology, Vol. 301: 585-595 (2000).
[9] See
Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the Evidence for
Intelligent Design, pg. 211 (HarperOne, 2009).
[10] Neil
A. Campbell and Jane B. Reece, Biology, pg. 84 (7th ed, 2005).
[11] David
S. Goodsell, The Machinery of Life, pg. 17, 19 (2nd ed, Springer,
2009).
[12] Michael
J. Behe & David W. Snoke, "Simulating Evolution by Gene Duplication of
Protein Features That Require Multiple Amino Acid Residues," Protein
Science, Vol 13:2651-2664 (2004).
[13] Rick
Durrett and Deena Schmidt, "Waiting for Two Mutations: With Applications
to Regulatory Sequence Evolution and the Limits of Darwinian Evolution," Genetics,
Vol. 180: 1501--1509 (November 2008).
[14] Michael
Behe, The Edge of Evolution: The Search for the Limits of Darwinism,
Appendix D, pgs. 272-275 (Free Press, 2007) (enfasis añadido).
[15] Austin
L. Hughes, "The origin of adaptive phenotypes," Proceedings
of the National Academy of Sciences USA, Vol. 105(36):13193--13194 (Sept.
9, 2008) (se han removido las citas internas).
[16] Michael
Lynch, "The frailty of adaptive hypotheses for the origins of organismal
complexity,"Proceedings of the National Academy of Sciences, Vol.
104:8597--8604 (May 15, 2007).
.jpg)
