Uno de los propósitos que tengo al ofrecer esta descripción detallada es revelar la inutilidad de apelar meramente a las homologías bioquímicas entre las proteínas flagelares y las que están involucradas en otras funciones celulares (Pallen y Matzke, 2006). En efecto, las homologías nunca demuestran que las transiciones necesarias son evolutivamente factibles (Gauger y Axe, 2011), y se ha demostrado que los procesos de duplicación génica y reclutamiento son en extremo limitados como fuente de innovaciones evolutivas: si un gen duplicado tiene poco costo negativo de adecuación, el número máximo de mutaciones puntuales no-adaptativas que una innovación puede requerir es de dos o menos; este número se eleva a seis o menos si la duplicación es selectivamente neutral (Axe, 2010).
La respuesta más común a la afirmación de que el flagelo bacteriano manifiesta complejidad irreductible, ha colocado al Sistema de Secreción de Tipo III (TTSS) —una estructura similar a una jeringa con aguja, que es usada por ciertas bacterias (por ejemplo, el arquetipo para este sistema es Yersinia pestis) para inocular toxinas dentro de organismos— como un posible predecesor evolutivo del mismo. Sin embargo, existen muchos problemas con esta hipótesis. Por un lado, no se da tampoco una explicación para los componentes de la maquinaria de exportación de tipo III (incluyendo a la FlhA , FlhB, FliR, FliQ, FliP, FliI, etc.), ni al menos de los más esenciales para su funcionamiento. En efecto, un estudió “examinó los efectos de mutaciones (ciertos tipos que generan perdida de función) sobre cada uno de los genes de la secreción de tipo III, codificados dentro de la SPI-1 durante el ensamblaje del complejo de aguja,” dándose con el resultado de que todos los seis componentes homólogos de la TTSS listados arriba son prescindibles para la actividad del sistema (Sukhan et al., 2001).
Además, el grueso de la evidencia sugiere firmemente que la TTSS es un producto evolutivo del sistema flagelar, y no al revés (Milton et al., 2004; Nguyenet al., 2000). Esto concuerda con la observación de que la TTSS solo es encontrada en algunas bacterias gram negativas y, de estas, solo en patógenas de animales y plantas (sugiriendo un origen relativamente reciente de la TTSS ). La TTSS carece también de homólogos a las proteínas flagelares MotA, MotB, FliG, y FliM, las cuales son esenciales para el funcionamiento del motor. Además, el homologo de la TTSS para la proteína flagelar FliN exhibe una secuencia similar muy limitada. La proteína flagelar FliF, un componente esencial del anillo MS, tiene una homologa en la TTSS pero que carece de los dominios C- y N-terminal encontrados en FliF.
Un estudio critica la posibilidad de la evolución del flagelo a partir de la TTSS , al informar que “el potencial para superar la barrera entre la exportación de proteínas de tipo III y otros sistemas diferentes en la misma célula trae diversas implicaciones. Primero, estas observaciones explican por qué es necesario que la secreción de estos sistemas este influenciada por señales ambientales. Por ejemplo, la expresión de un flagelo bajo condiciones de un hospedador resultaría en la pérdida de la secreción polarizada de proteínas Yop hacia dentro de las células parasitadas. Adicionalmente, un despliegue de proteínas flagelares a los macrófagos por inoculación directa via Ysc secretin perjudicaría a la estrategia antiinflamatoria usada por Yersinia. La flagelina es una poderosa inductora de citoquininas. Además, ya que la expresión de la flagelina es controlada por los promotores de expresión superiores, tal sugiere que la flagelina, si es expresada, puede interferir competitivamente con la secreción de proteínas de virulencia. En efecto, esta última sugerencia puede explicar por qué un sub-grupo de los más grandes patógenos humanos, que incluye a Y. pestis, Shigella spp, Bordetella pertussis y recientemente aisladas E. coli 0157:H7, han perdido la capacidad de biosíntesis flagelar, a pesar de que presentan los genes flagelares necesarios” (Meyer y Minnich, 2004).
Todavía en el caso de que sea factible de algún modo hacer evolucionar el aparato exportador flagelar y el cuerpo basal, existe un problema a la hora de producir el filamento. Dejando de lado el hecho de que el filamento flagelar es ensamblado con la asistencia de una proteína cap muy esencial codificada por FliD, los monómeros de flagelina exportada necesitan “pegarse” entre ellos, cada uno con el otro, y a su vez con los componentes externos de la maquinaria de exportación (de tal manera que no se escapen de la célula hacia el medio circundante). Las mutaciones específicas y coordinadas que se necesitan para facilitar una innovación como esta se encuentran previsiblemente muy lejos del alcance de un proceso Darwiniano.
El ensamblaje del eje es otro caso claro de complejidad irreducible. Además de los genes múltiples que se necesitan para la formación del eje, esta se manifiesta, tal vez de la manera más obvia, en la necesidad de penetrar la capa de peptidoglicano por la actividad hidrolítica (muramidasa) del dominio C-terminal de FlgJ para permitir que el eje atraviese esta barrera. El motor exhibe por si mismo complejidad irreductible, y depende de las proteínas cruciales FliG, MotA, MotB y FliM. Remueva cualquiera de estas proteínas y el motor dejara completamente de funcionar. Mutaciones inducidas en FliG, por ejemplo, provoca “un fenotipo no motriz, o Mot-, en el cual los flagelos son producidos pero no son capaces de rotar,” (Lloyd and Blair, 1997). Por un estudio que condujo “un análisis de deleciones en la proteína de conmutación flagelar de Salmonella typhimurium” se descubrió que “deleciones en el extremo N-terminal produjeron un cambio de rumbo en un sentido en contra al de las agujas del reloj, deleciones en la región central de la proteína produjeron una grave disminución de la motilidad o células no flageladas, y deleciones cerca del extremo C-terminal produjeron solo células no flageladas,” (Toker et al., 1996).
Se pueden dar muchos otros ejemplos. Pero la cuestión de
fondo es esta: El flagelo bacteriano ¿exhibe diseño notable y complejidad en
cada nivel? Como el proceso de ensamblaje y la operación funcional del flagelo
parece resistir a una explicación en términos evolutivos, tal vez sea el tiempo
de dejar de lado tal paradigma y comenzar la búsqueda de otras alternativas.
Autor: Jonathan McLatchie – Tiene un MRes en biología evolutiva y sistematica de la
Universidad de
Glasgow. Actualmente es redactor de Evolution News and Views.
Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.
Fuente: McLachie, J. (2012) The Bacterial Flagellum: a Motorized Nanomachine, p. 21-24. Puedes encontrar este review en http://es.scribd.com/doc/106728402/The-Bacterial-Flagellum
Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.
Fuente: McLachie, J. (2012) The Bacterial Flagellum: a Motorized Nanomachine, p. 21-24. Puedes encontrar este review en http://es.scribd.com/doc/106728402/The-Bacterial-Flagellum
REFERENCIAS:
Axe, D. D. (2010). The Limits of Complex
Adaptation : An Analysis Based on a Simple Model of Structured Bacterial Populations. Bio-Complexity, 2010 (4), 1-10.
Gauger, A. K.,
& Axe, D. D. (2011). The Evolutionary Accessibility of New Enzyme Functions: A Case Study from the Biotin
Pathway. Bio-Complexity, 2011 (1), 1-17.
Lloyd, S. A.,
& Blair, D. F. (1997). Charged Residues of the Rotor Protein FliG Essential
for Torque Generation in the Flagellar Motor of Escherichia coli. Journal of Molecular Biology, 266, 733-744.
Minnich, S.
A., & Meyer, S. C. (2004). Genetic analysis of coordinate flagellar and
type IIIregulatory circuits in pathogenic bacteria. (M. W. C. and C. A.
Brebbia, Ed.) Proceedings
of the Second International Conference on Design & Nature, Rhodes,Greece .WIT Press.
Nguyen, L.,
Paulsen, I. T., Tchieu, J., Hueck, C. J., & Saier, M. H. (2000).
PhylogeneticAnalyses of the Constituents of Type III Protein Secretion Systems. J. Mol. Microbiol. Biotechnol., 2 (2), 125-144.
Pallen, M. J.,
& Matzke, N. J. (2006). From The Origin of Species to the origin of
bacterialflagella. Nature
Reviews Microbiology, 4, 784-790.
Sukhan, A.,
Kubori, T., & Wilson, J. (2001). Genetic Analysis of Assembly of
theSalmonella enterica Serovar Typhimurium Type III Secretion-Associated
NeedleComplex. Journal of
Bacteriology, 183 (4), 1159-1167.
Toker, A. S.,
Kihara, M. A. Y., & Macnab, R. M. (1996). Deletion Analysis of the
FliMFlagellar Switch Protein of Salmonella typhimurium. Journal of Bacteriology, 178 (24),7069-7079.
4 comentarios :
Bueno no es que tenga mucho tiempo para esto aspí que discutiré solo la ultima sección. El conjunto de proteinas MoTaMotB presentan homologias en proteínas de transporte iónico, es decir su función puede rastrearse en otras menos complejas pero tambien integradas en otros contextos, lo mismo podria decir del eje rotatorio del flagelo que posee homolos en las proteinas tipo F como la F1F0 ATP sintetasa. No es tanto hacer mutaciones y desir que la cosa si inactiva que es una obviedad, si no encontrar contextos en donde sus homologos se desempeñan sin problemas de manera no integrada.
Te entiendo José Luis. Hace un tiempo leí sobre las homologías en tu blog, en particular a la de la MotA y MotB; y otros componentes flagelares. Pero las homologías dejan ideas totalmente abiertas a cualquier interpretación; en sí mismas no prueban nada. Los sistemas diseñados por la ingeniería también presentan homologías y se les puede atribuir a un diseño inteligente. Es claro que secuencias útiles pueden ser usadas para formar otras piezas, o proteínas si hablamos de la biología. Justamente radica en el diseño inteligente, el saber hasta qué punto debe haber homología y hasta cual no. También, dentro del evolucionismo ya esta corrida la interpretación de que ciertas estructuras que presentan homologías en algunas proteínas son derivados del flagelo y no antecesores (por ejemplo, la TTSS), lo cual es igual a no tener ninguna explicación para el origen del flagelo bacteriano.
Otra cosa que me resulta interesante es la diferencia que existe entre estas homologías. Hay secuencias que son nuevas y son complejas, nuevos sitios de unión, nuevas formas y pliegues, también nuevas ubicaciones; y en el caso de que interaccione con otras, estas en muchos casos también deben modificarse. Tú y yo sabemos que las proteínas son altamente específicas, y en ello radica su función. En el salto que existe entre una proteína reclutada para una función y una nueva, (como el caso de las homologías que citaste) se precisan múltiples mutaciones simultáneas para adquirir la novedad. Y si no están ya funcionando entonces la selección natural no las elige. Múltiples mutaciones simultáneas traen una probabilidad muy baja, lo que es igual a Diseño Inteligente.
En lugar de buscar homologías, deben esforzarse por proponer modelos de evolución de las distintas estructuras en cuestión, que podamos someter a un análisis, y de esa forma probar que no se requiere diseño inteligente; sino que basta solo con mutaciones y SN.
Faltaría ver que tan nuevas son esos dominios de unión, una cuestión que se ha vuelto bastante evidente en la evolución de las proteínas es que ellas son modulares, y pueden insertar dominios de otras regiones celulares sin depender de mutaciones de un solo nucleótido.
Ahora, múltiples hipótesis se pueden plantear y habría que esperar a que la investigación avance, pero lo que no se puede hacer es aducir que porque el problema es muy dificil se lo debe adjudicar a un diseñador inteligente, no valla y sea que con el avance de la investigación, se proponga un mecanismo viable.
José Luís Garcia García trata de explicar las cosas según el punto de vista de una teoría que le da a las distintas especies capacidades intelectuales mayores a las humanas, pues pueden resolver lo que los científicos no pudieron en el laboratorio. Como ejemplo, aquí le da al genoma del flagelo bacteriano que ha perdido una parte de su mecanismo, la capacidad de resolver su problema mediante otras bacterias con ADN semejantes pero en realidad diferentes, sin que se produzcan rechazos por órdenes nucleares diferentes. Siempre se valen de otras vidas, pero nunca de dónde obtienen la capacidad intelectual para resolver sus problemas.
Los evolucionistas sostienen que la bacteria Yersinia pestis tiene una parte que es semejante, pero más primitiva y que funciona. ¡Grave error! El flagelo bacteriano actúa y cumple funciones que son "únicas" y no se encuentran en los cilios y flagelos eucariotas y los flagelos de las arqueas. La bacteria Yersinia pestis no tiene rotor para moverse, sino para inyectar su peste. Guiarse por su semejanza exterior es la práctica común del evolucionismo. Si el flagelo perdiera una parte de su rotor, y para sobrevivir lo modificara como aseguran, perdería su medio de locomoción y la misma teoría de la supervivencia lo eliminaría rápidamente. Es decir, que la teoría sería su propio verdugo. Así de sencillo.
Los evolucionistas nunca explicaron cómo se pudo formar el motor del flagelo bacteriano en forma natural. ¿Por mutaciones? No, porque son de 90 % a 99% negativas, no constructivas. ¿Por competencia? No, pues a los competidores que hoy vemos ganar en las carreras nunca mostraron un incipiente aumento en la complejidad de sus cuerpos. Entonces tendríamos que probar que sí ocurrió en el pasado. Pero la competencia es buena para conservar al mejor y al más fuerte, y nada más. Lo demás es fantasía y ningún biólogo lo cree. Además, debe transmitir los caracteres adquiridos que proponía Lamarck a la siguiente generación, que se sabe que es sólo limitado a la especie sin ninguna nueva información genética. ¿Entonces lo fabricó el mismo flagelo antes de morir? Esto lo podría hacer un hombre, no un flagelo que no ve, no piensa ni sabe de biología para formar compuestos químicos que se ordenen inteligentemente hasta formar el mecanismo. Creer esto es creer en el milagro, pues nunca se vio. A menos que creamos que la evolución es sólo histórica y lejos de la presencia del hombre para poder probarlo. Esta forma de argumentar no es científica.
Leroy E. Beskow
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