La redefinición de homología—William Dembski, Jonathan Wells

Figura 1

En El Origen de las Especies Darwin argumentó que la mejor explicación para la homología es la descendencia con modificación: "Si suponemos que un progenitor—el arquetipo—de todos los mamíferos, aves y reptiles, tenía construida sus extremidades en base a cierto patrón" [véase figura 1], entonces "el marco similar de los huesos en la mano de un hombre, el ala de un murciélago, la aleta de la marsopa, y la pata del caballo ... a la vez se podría explicar a través de la teoría de la descendencia con modificaciones lentas y ligeras ". [2] Darwin consideró la homología como una importante evidencia para la evolución, listándola entre los hechos que "proclaman tan claramente, que las innumerables especies, géneros y familias, con la que se puebla este mundo, son descendientes, cada uno dentro de su propia clase o grupo, de padres comunes". [3]

Sin embargo, algunas estructuras similares no se adquieren a través de un ancestro común, como vimos en el caso de los mamíferos marsupiales y placentarios. También hemos visto esto con el pulgar del panda—ya que los biólogos no consideran el pulgar del panda gigante como relacionado por ancestro común al pulgar del panda rojo. Asimismo, la estructura del ojo del pulpo es muy similar a la estructura de un ojo humano [véase figura 2], sin embargo, los biólogos no creen que el ancestro común de los pulpos y los seres humanos poseía un ojo tal. Los Darwinistas ahora consideran a estas estructuras similares como el resultado de la evolución convergente.

Para asegurarse de que sólo las estructuras heredadas de un ancestro común serían denominadas homólogas, los seguidores de Darwin redefinen homología en el sentido de similitud debido a la ascendencia común. Según Ernst Mayr, uno de los principales arquitectos del neo-darwinismo, "Después de 1859 ha habido una sola definición de homólogo que tenga sentido biológico... Los atributos de dos organismos son homólogos cuando derivan de características equivalentes que se encontraban en un ancestro común" [4]

Sin embargo, incluso después de que se redefinió homología, este término darwinista quedó incompleto al carecer de un mecanismo que explique por qué las características homólogas habrían sido el resultado de genes similares heredados a partir de un ancestro común. Los biólogos han sabido por décadas que las características homólogas pueden surgir por genes diferentes, y que los genes similares pueden ser la base de características no homólogas. Así que el mecanismo que produce homología sigue siendo desconocido.

Por otra parte, si la homología se define como una similitud debido a la ascendencia común, este planteo no puede ser utilizado como evidencia de un ancestro común, pues entraríamos en un razonamiento en círculo. Recordemos el ejemplo de los patrones óseos similares en las extremidades anteriores de los vertebrados, que Darwin consideraba como prueba de la ascendencia común de los vertebrados. Un neo-darwinista que quiere determinar si las extremidades anteriores de vertebrados son homólogas debe primero determinar si derivan de un ancestro común. En otras palabras, debe haber evidencia de un ancestro común antes de que las extremidades se puedan considerar homólogas. Continuar argumentando que los miembros homólogos indican a la ascendencia común crea un círculo vicioso: la ascendencia común establece homología, que a su vez establece un ancestro común.

Figura 2

Varios biólogos y filósofos han notado y criticado esta circularidad. En 1945 JH Woodger escribió que la nueva definición fue "poner a la carreta delante del caballo". [5] Alan Boyden señaló en 1947 que la homología neo-darwinista requiere "que conozcamos primero la ascendencia y entonces decidamos cuales  órganos o partes correspondientes" son homólogos. "¡Como si pudiéramos conocer la ascendencia sin las similitudes esenciales que nos guían!" [6] Cuando el paleontólogo neo-Darwinista George Gaylord Simpson trató de usar homología para inferir relaciones evolutivas, los biólogos Robert Sokal y Sneath Peter lo criticaron por la "circularidad del razonamiento". [7]

Aun así, muchos neo-darwinistas tratan de defender el uso de homología a pesar de la acusación de circularidad. En 1966 Michael Ghiselin señaló que la definición neo-darwinista no es circular, porque la homología no se define en términos de sí misma. [8] Sin embargo, esto no resuelve el problema, ya que si bien la definición en sí misma no es circular, el razonamiento basado en esta lo es. Al año siguiente, David Hull sostuvo que el razonamiento no es circular, sino simplemente un ejemplo del método científico de “aproximación sucesiva". [9] Según Hull, los biólogos evolucionistas empiezan por asumir una hipótesis particular de descendencia y luego usan las similitudes para refinar la hipótesis. Pero el método—que los críticos del momento han ridiculizado como un trabajo "a tientas"—, si es que acaso funciona, es sólo asumiendo de que existe un ancestro común. Si en primer lugar la pregunta fuera sobre si la teoría de Darwin es verdad, el método de aproximación sucesiva de Hull no sería más que otro argumento circular. [10]

La polémica se ha desatado desde entonces. Los neo-Darwinistas siguen defendiendo su conjunción de homología con ascendencia común, mientras que los críticos objetan que se confunde una definición con una explicación, lo cual lleva a un razonamiento circular. Así, el filósofo de la biología Ronald Brady, uno de los críticos más abiertos del neo-darwinismo, observó: "Al construir nuestra explicación dentro de la definición de la condición que debe ser explicada, no planteamos una hipótesis científica sino una creencia. Estamos tan convencidos de que nuestra explicación es cierta que ya no vemos ninguna necesidad de distinguirla de la situación que estábamos tratando de explicar. Esfuerzos dogmáticos de este tipo deben, finalmente, abandonar el reino de la ciencia "[11]

Sólo hay tres maneras de evitar el razonamiento circular que surge al definir y explicar de manera simultánea la homología en términos de ancestros comunes:

1. Abrazar la definición neo-Darwinista de homología, pero dejar de inferir ascendencia común a partir de ella—en otras palabras, reconocer que la homología es el resultado de un ancestro común, pero que esta no proporciona evidencia de ello. "Ascendencia común es todo lo que hay en la homología";  por lo tanto "homología es la consecuencia prevista y esperada de la evolución. La homología no es evidencia de la evolución", escribió el biólogo David Wake en 1999 [12]

2. Mantener la definición Darwinista de la homología como una estructura similar, pero reconocer el hecho de que con esto se vuelve a abrir la cuestión sobre si la ascendencia común es la mejor explicación de la misma. Los defensores del diseño inteligente se encuentran corrientemente en la vanguardia con esta pregunta. A diferencia de la última opción, ésta no le da la ascendencia común el beneficio de la duda como la mejor explicación de la homología.

3. Definir la homología en términos de un ancestro común, pero luego buscar evidencia de un ancestro común la cual sea independiente de las estructuras de los organismos—por ejemplo, los patrones en las secuencias de ADN y el registro fósil. Alternativamente, la evidencia puede provenir de procesos tales como la embriología y la genética del desarrollo.

De estas tres opciones, la tercera es actualmente la más popular. Se distingue correctamente entre la definición de homología como consecuencia de un ancestro común y el empleo de homología como evidencia de ello. También, a diferencia de la primera opción, no sólo presupone un ancestro común, sino que busca evidencia independiente de ello. Hemos examinado la evidencia fósil de un ancestro común en el Capítulo 3, y examinamos la evidencia embriológica a de la ascendencia común en las notas generales.

Autores: 

- William Dembski -Tiene un Ph.D. en filosofía (Universidad de Illions en Chicago) y un Ph.D. en matematica (Universidad de Chicago). Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Es autor del primer libro del Diseño Inteligente publicado por una editorial universitaria renombrada:The Design Inference: Elimitating Chance Through Small Probabilities. (Cambridge University Press, 1998). Es investigador del Discovery Institute.

- Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es uno de los principales investigadores del Discovery Institute.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

De: Dembski, W.; Wells J. (2008) the Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in Biological Systems, The Foundation for Thought and Ethics, Dallas, p. 124-126.



REFERENCIAS: 

[2] Charles Darwin, On the Origin of Species, 6^th ed. (London: John Murray, 1872), 383, 420.

[3] Ibid., 403.

[4] Ernst Mayr, The Growth of Biological Thought (Cambridge, Mass.: Harvard University Press, 1932), 232, 465.

[5] J. H Woodger, “On Biological Transformations,” in W. E. Le Gros Clark and P.B. Medawar (eds.), Essays on Growth and Form Presented to D’Arcy Wentworth Thompson (Oxford: Clarendon Press, 1945), 109.

[6] Alan Boyden, “Homology and Analogy,” American Midland Naturalist 37 (1947): 648-669. Emphasis in original.

[7] Robert T. Sokal and Peter H. A. Sneath, Principles of Numerical Taxonomy (San Francisco: Freeman, 1963), 21.

[8] Michael T. Ghiselin, “An Application of the Theory of Definitions to Systematic Principles,” Systematic Zoology 15 (1966): 127-130-

[9] David L. Hull, “Certainty and Circularity in Evolutionary Taxonomy,” Evolution 21 (!967): 174-189.

[10] See Donald H. Colless, “The Phylogenetic Fallacy,” Systematic Zoology 16 (1967): 289-295.

[11] Ronald H. Brady, “On the Independence of Systematics,” Cladistics 1 (1985): 113-126.

[12] David B. Wake, “Homoplasy, Homology and the Problem of ‘Sameness’ in Biology,” Homology, Novartis Symposium 222 (Chichester, UK: Wiley, 1999), 45, 27. 

Pandas desconcertantes—William Dembski, Jonathan Wells

El panda gigante y el panda menor, o rojo, ilustran el problema de la distinción entre las estructuras homólogas y análogas. Ambos pandas son nativos de los bosques de bambú del sudoeste de China. Durante más de un siglo, los científicos que estudian a ambos pandas fueron incapaces de ponerse de acuerdo si son miembros de la familia de los osos o de la familia de los mapaches. Desde el primer intento serio para clasificar a estos animales en 1869, más de cuarenta estudios científicos importantes se han publicado sobre el tema. Lo sorprendente es que estos estudios se han dividido casi por la mitad en la cuestión oso/mapache, la mitad concluyendo que son osos, y la otra mitad de que son mapaches. Un científico describe al fracaso del intento de resolver esta cuestión como un "juego de ping pong taxonómico".

Luego, en 1964, Dwight Davis, especialista en anatomía de vertebrados del Museo de Historia Natural en Chicago, publicó lo que pronto llegó a ser ampliamente aceptado como la discusión definitiva sobre el asunto, que finalmente estableció el argumento que conformaría a la mayoría de los biólogos [1]. Davis llegó a la conclusión de que el panda gigante no era un mapache, pero sí un oso, y que el panda rojo no era un oso, ¡pero sí un mapache! Más recientemente, los datos bioquímicos han ampliado la lista de similitudes entre el panda gigante y los otros osos.

¿Pero por qué se convencieron los biólogos durante tanto tiempo que los dos pandas eran familiares próximos, tanto que los ubicaron en la misma familia? Una razón es geográfica. Si el panda rojo es un mapache y el panda gigante un oso, el panda rojo es el único mapache fuera del hemisferio occidental. Tener un mapache solitario varado en China les soplaba a muchos biólogos como algo poco plausible. Más plausible era pensar que ni el panda gigante ni el panda rojo eran mapaches, o que ambos lo eran.

Además de que reside en la misma zona geográfica, el panda gigante y el panda rojo comparten un impresionante número de rasgos físicos y de comportamiento. Por ejemplo, el hocico de cada uno es similar en forma, como lo son sus mandíbulas superiores—figura 5.8. Observe cuan acortadas son las bocas de ambos en comparación con la del oso polar y cómo los huesos de la mandíbula se ensanchan drásticamente hacia la parte posterior de la cabeza. Ambos pandas también tienen dientes premolares muy desarrollados y potentes músculos de maceración que trabajan en coordinación con estos rasgos.

 Estas similitudes son evidentes para los observadores casuales, pero otras no lo son. Los dos pandas son diferentes de otros osos en el hecho de que comparten varias características sutiles. Por ejemplo, el estómago, aparato digestivo, y el hígado son similares y difieren significativamente de los de otros osos. Los evolucionistas consideran la dieta de bambú compartida de los dos pandas como responsable, al menos en parte, de esta convergencia. Pero la historia no termina ahí. Genéticamente, el panda gigante tiene mucho en común con los otros osos; sin embargo, sólo tiene cuarenta y dos cromosomas, encontrándose más cerca del panda rojo que tiene treinta y seis, que de la mayoría de los osos los cuales tienen setenta y cuatro.

Entre los biólogos, el panda gigante es mejor conocido por su "pulgar", que le da una destreza que no se encuentra entre los otros osos. Esta estructura funciona como un pulgar oponible, a pesar de que no es un verdadero pulgar y sólo es parcialmente oponible (véanse los gráficos 5.9 y 5.10). En realidad, se trata de un hueso agrandado de la muñeca del panda, conocido como el radial sesamoideo. El cúmulo de huesos de la muñeca del panda funcionan juntos sin problemas, muchos de ellos operando superficie a superficie, durante de todos los tipos de manipulaciones de la extremidad —apertura, cierre, giros, golpes con fuerza, etc.  El panda gigante en lo que tiene que ver con la manipulación y extracción de bambú es realmente sorprendente. Esta actividad consume una parte importante de su día, y su largo radial sesamoideo es la clave de su éxito en esta actividad.

Al igual que el panda gigante, el panda rojo también tiene un largo hueso radial sesamoideo que utiliza para manejar al bambú, aunque el pulgar del panda rojo no es uno muy prominente como el del panda gigante. No sólo estas estructuras son similares en los dos pandas, sino que también lo son sus estructuras de apoyo. Por ejemplo, la forma especial en la que el tendón del músculo abductor encaja en el hueso sesamoideo radial es la misma en ambos pandas, como también lo es la superficie de trabajo en el grupo de huesos de la muñeca. Además, el panda rojo y el panda gigante tienen muchas características de comportamiento similares. Por ejemplo, a diferencia de la mayoría de los otros osos, ninguno hiberna.

Los dos pandas comparten una impresionante lista de características que, en vista de ello, proporcionan una evidencia convincente de su ascendencia común. De hecho, los biólogos pensaban inicialmente a estas similitudes detalladas como homologías las cuales se interpretan como el resultado de compartir un ancestro común, y clasificaban a los pandas juntos en una misma familia. Pero supongamos que aceptamos la opinión que predomina actualmente entre los biólogos, es decir, que los dos pandas pertenecen a diferentes familias y que las características únicas que comparten no son homólogas, sino más bien ejemplos análogos de evolución convergente. Esto significa que los dos pandas no recibieron estas características por herencia de sus respectivas familias ancestrales, y que una estructura tan peculiar como el pulgar del panda (el radial sesamoideo alargado) se desarrolló dos veces a partir de cero. Las coincidencias como esta (y hay muchas en el mundo de los seres vivos) plantean la pregunta sobre si las características similares siempre proporcionan información fiable sobre las relaciones evolutivas.

Autores: 

- William Dembski -Tiene un Ph.D. en filosofía (Universidad de Illions en Chicago) y un Ph.D. en matematica (Universidad de Chicago). Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Es autor del primer libro del Diseño Inteligente publicado por una editorial universitaria renombrada:The Design Inference: Elimitating Chance Through Small Probabilities. (Cambridge University Press, 1998). Es investigador del Discovery Institute.

- Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es uno de los principales investigadores del Discovery Institute.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

De: Dembski, W.; Wells J. (2008) the Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in Biological Systems, The Foundation for Thought and Ethics, Dallas, p. 120-123.

REFERENCIAS:

 [1] D. D. Davis, The Giant Panda: A Morphological Study of Evolutionary Mechanisms (Chicago: Field Museum of Natural History, 1964).

La clasificación de los seres vivos y la impronta evolucionista—William Dembski, Jonathan Wells.

Desde los tiempos de Aristóteles los biólogos han observado que los organismos diferentes nunca son tan diferentes como para que no lleguen a tener ciertas caracteristicas en común. Estas similitudes son la base de la taxonomía, la ciencia que clasifica a los seres vivos. El objetivo del taxónomo es agrupar los organismos por sus similitudes y distinguirlos por sus diferencias. Pero la taxonomía no se trata solo de la clasificación; también se trata de la interpretación y explicación. Una vez que los rasgos similares se han descrito, el taxónomo trata explicar lo que significan.

Es un hecho notable el que podamos clasificar a todos los organismos. ¿Por qué podemos clasificar a los seres vivos en distintas categorías como representantes de especies, géneros, familias, órdenes, clases, filos y reinos? ¿Por qué son todos los vertebrados (animales con columna vertebral) construidos esencialmente bajo el mismo plan corporal a pesar de las muchas obvias diferencias que los separan? Es concebible que las características de los distintos seres vivos pudieran haber variado de manera aleatoria o reunidas de manera tan extraña como para impedir cualquier esquema de clasificación coherente. Sin embargo, la mayoría de las similitudes asociadas a los organismos caen de forma ordenada dentro de un grupo en particular.

Cuanto mas similitudes sean compartidas y mayor sea el grado de rasgos que estas tengan en común, los organismos que las comparten serán clasificados como más cercanos. Un perro es más parecido a un lobo que un zorro; como resultado, el perro y el lobo se clasifican en el mismo género (Canis) y el zorro se clasifica en un género diferente. Sin embargo, un perro es más parecido a un zorro que un gato; por lo que los dos primeros se clasifican en la misma familia (Canidae) y el gato se clasifica en una familia diferente. Pero un perro es más parecido a un gato que un caballo; por lo que los dos primeros se colocan en el mismo orden (Carnivora), y el caballo se coloca en un orden diferente. Sin embargo, un perro se parece más a un caballo que un pez; Por lo tanto, los dos primeros son de la misma clase (Mammalia) y el pez está en una clase diferente. Pero un perro es más parecido a un pez que un gusano; el perro y los peces pertenecen a un solo filo (Chordata) y el gusano pertenece a un phylum totalmente diferente. Sin embargo, el perro tiene más en común con un gusano que con un roble; Por lo tanto, el perro y el gusano se encuentran en el mismo reino (Animalia) y el árbol está en un reino diferente (Plantae).

Para Darwin, la similitud es el resultado de la ancestría común. El interpretó a la similitud como "parentesco familiar": dos organismos son similares porque son descendientes de un antepasado común. Imagine una fotografía de una familia grande. Las características de la familia son obvias; los hermanos y hermanas son los que más se parecen entre si, los primos algo menos, y así sucesivamente. Del mismo modo, dicen los darwinistas, el grado de similitud revela cuan cercanos los organismos están relacionados a un antepasado común. Por ejemplo, todos los mamíferos se basan en un plan corporal común (véase la figura 5.1). El darwinista interpreta esto en el sentido de que los mamíferos descienden de un ancestro común que tenía el plan corporal original. Las diferencias entre los mamíferos revelan cómo el plan básico ha sido adaptado en cada especie bajo la presión de la selección natural. Para Darwin, las similitudes son generalmente una consecuencia del parentesco.

Debido a que los fósiles no son organismos vivos, no podemos utilizarlos para establecer relaciones de ascendencia y descendencia. Imagínese que en una excavación se rescatan dos esqueletos humanos. Sin la identificación de marcas y registros escritos, no podríamos decir cómo los dos están relacionados entre sí. (La única excepción sería si se extrajera ADN idéntico de ellos, en cuyo caso podríamos establecer que eran gemelos). Si no podemos decir cómo se relacionan dos esqueletos recientes de la misma especie, ciertamente no podemos decir cómo se relacionan los fósiles antiguos de diferentes especies —si es que acaso llegan a estar relacionados.

En consecuencia, los paleontólogos tienen que depender de similitudes para construir hipótesis acerca de las relaciones evolutivas. De acuerdo a la teoría darwiniana, cuanto mayor es el número de similitudes entre dos organismos, mas cercana es su relación evolutiva. Sin embargo, discernir e interpretar las semejanzas no es tan simple como puede parecer. Una vez que profundicemos más allá de las similitudes más obvias (por ejemplo, las aves tienen plumas y los peces tienen escamas), no siempre es fácil decidir qué organismos deben clasificarse juntos. Las similitudes aparecen en un patrón de mosaico que hace difícil la clasificación.

Considere los marsupiales mamíferos que completan su desarrollo embrionario en una bolsa exterior en el vientre de la madre (en contraste con los mamíferos placentarios, como los humanos, que completan su desarrollo embrionario dentro del vientre de la madre). Los marsupiales y mamíferos placentarios a veces son sorprendentemente similares (ver figura 5.2). Por ejemplo, en la estructura esquelética, el lobo de América del Norte y el lobo de Tasmania, ya extinto, están muy relacionados (Tasmania es una isla grande adyacente a Australia que, como Australia, contiene una gran variedad de marsupiales —Los lobos de Tasmania atacaban y comían a los colonos, por lo tanto, fueron cazados hasta la extinción). En algunos rasgos, como las mandíbulas y dentición, estos lobos son casi indistinguibles (ver figura 5.3). El comportamiento y el estilo de vida del lobo de Tasmania era asimismo muy similar al del lobo de Norteamérica.

Sin embargo, los dos animales se diferencian fundamentalmente en su desarrollo temprano. A pesar de las sorprendentes similitudes en los adultos, los taxónomos se centran en esta diferencia y, por lo tanto, clasifican los dos grupos en categorías muy diferentes:  agrupan el lobo norteamericano con el perro y el lobo de Tasmania con el canguro. Los darwinistas, a su vez interpretan esta diferencia anatómica para indicar que los dos tipos de lobos están relacionados sólo remotamente, y que cada uno tiene una larga y separada historia evolutiva que se remonta a la época en que Australia se convirtió en un continente aparte.

Según los darwinistas el hecho de que los dos tipos de animales evolucionaran independientemente en formas de lobo respondería a un fenómeno conocido como evolución convergente. Así, caminos evolutivos separados supuestamente dieron lugar a características similares que se adaptaron de forma independiente para satisfacer las demandas ambientales similares. El supuesto darwiniano es que el régimen selectivo y los nichos ambientales que produjeron al lobo de América del Norte se aproximan estrechamente a los de Australia, de manera que en la adaptación a los entornos similares los dos lobos ampliamente separados llegaron a parecerse cada vez más entre sí que se volvieron casi idénticos.

Sin embargo, hay dos problemas con esta línea de pensamiento: (1) la evidencia no apoya la hipótesis de que las exigencias ambientales en la historia evolutiva de los dos lobos fueron similares; y (2) no hay razón para pensar que incluso con exigencias ambientales similares, dos organismos que evolucionan por separado deberían evolucionar, no sólo una función similar, sino más bien un conjunto completo de características similares que coinciden punto por punto. Pero las coincidencias no terminan ahí. Además de los lobos marsupiales, Australia es también el hogar de una gran cantidad de otros marsupiales parecidos como gatos marsupiales, ardillas, marmotas, osos hormigueros, topos y ratones. De este modo, no estamos hablando solo de organismos individuales que evolucionaron de forma independiente en continentes diferentes suits enteros de características similares, sino que hablamos de dos subclases enteras de mamíferos —marsupiales y placentarios— en dos continentes diferentes que fueron evolucionando independientemente los mismos tipos morfológicos, compartiendo cada uno de ellos todo tipo de suits de características similares. Sin algún tipo de diseño u orientación teleológica, la evolución convergente exige una viruta de coincidencias sobre coincidencias que derrumba su credulidad.

Autores: 

- William Dembski -Tiene un Ph.D. en filosofía (Universidad de Illions en Chicago) y un Ph.D. en matematica (Universidad de Chicago). Es uno de los principales teóricos del Diseño Inteligente y ha escrito varios libros sobre la temática. Es autor del primer libro del Diseño Inteligente publicado por una editorial universitaria renombrada:The Design Inference: Elimitating Chance Through Small Probabilities. (Cambridge University Press, 1998). Es investigador del Discovery Institute.

- Jonathan Wells - Tiene un Ph.D. en biología celular y molecular de la Universidad de California en Berkeley. Actualmente es uno de los principales investigadores del Discovery Institute.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en la UNT, Argentina.

De: Dembski, W.; Wells J. (2008) the Design of Life: Discovering Signs of Intelligence in Biological Systems, The Foundation for Thought and Ethics, Dallas, p. 113-116. 

Por qué las proteínas no se recombinan facilmente —Ann Gauger

Parece haber una idea flotando entre algunos biólogos de que es fácil recombinar los dominios de proteínas o pedazos de su estructura para generar una nueva función. Supongo que llegaron a esa conclusión de tanto de mirar dibujos simplificados de estructura proteicas, olvidandose de las delicadas interacciones atómicas que son requeridas.

Para los que no son biólogos, permítanme explicar por qué las proteínas no se recombinan fácilmente. Un pliegue de proteína normalmente se compone de elementos estructurales más pequeños denominados hélices alfa o láminas beta, con bucles que las conectan. Estos elementos adoptan un patrón estereotipo de plegado debido a los patrones de unión de los hidrógenos entre los aminoácidos. La siguiente ilustración de Axe (2010) muestra estos patrones de unión de hidrógeno como líneas discontinuas rojas entre los aminoácidos unidos. Para mayor claridad, las cadenas laterales de cada aminoácido se eliminaron, mientras que la red principal está a todo color:

Debajo de cada hélice (a) o lámina (b) hay una forma geométrica simplificada que ilustra cómo el elemento se ensambla y los bordes que están disponibles para que haya una extensión (caras color magenta). Vemos cada tipo de estructura de costado (a la izquierda) y frontal (a la derecha).

Es importante saber que las diferentes combinaciones de aminoácidos pueden formar cada una de estos diferentes elementos —muchas secuencias diferentes pueden formar hélices alfa o láminas beta. Como resultado, cada hélice o lámina en particular tiene un conjunto distinto de cadenas laterales que salen de ella, lo que implica un conjunto distinto de interacciones químicas con cualquier otra secuencia proteíca de las inmediaciones. Por lo tanto, las hélices y las hojas son elementos estructurales dependientes de secuencia, dentro de los pliegues de proteínas. Usted no puede pegarlos e intercambiarlos por ahí como como si fuesen piezas de LEGO.

Esto necesariamente significa que cuando usted trae al contacto nuevos elementos de estructura secundaria por algún tipo de reestructuración será poco probable formar un un pliegue tridimensional estable sin que hayan modificaciones significativas.

Las unidades de estructura secundaria se ensamblan en la amplia gama de estructuras de proteínas que existen en la naturaleza, algunas de las cuales se muestran a continuación en forma de dibujos. Las hebras beta se muestran como flechas y las hélices aplanadas como bobinas. Recuerde, las proteínas en realidad no se parecen a esto; más bien cuando son diagramadas de esta manera se nos hace más facil hacer comparaciones entre estructuras. 

El comportamiento contexto dependiente de los módulos estructurales, como las hélices y las hojas, ha sido demostrado experimentalmente. La regla general es que los módulos que funcionan como unidades independientes, con poca interacción con otros elementos estructurales, a veces pueden ser recombinados. Los módulos con múltiples interacciones externas no pueden. Estos principios se ilustran en una serie de experimentos utilizando la proteína beta lactamasa, una enzima que descompone la penicilina en las bacterias resistentes a la penicilina.

En primer lugar voy a describir una serie de experimentos que demuestran que la recombinación modular es posible, pero sólo en ciertas circunstancias. Meyer y sus colaboradores identificaron bloques de secuencia que deberían funcionar como módulos autónomos en tres enzimas beta lactamasa naturales, utilizando un algoritmo de ordenador que analiza las superficies exteriores de los módulos propuestos en lo que respecta a las interacciones de la cadena lateral. Estas enzimas tenían entre 34 a 42% de similitud de secuencia, lo que permitió que sus secuencias se alinien con cierta confianza. A continuación, mezclaron y combinaron los módulos autónomos identificados de estas enzimas produciendo enzimas quiméricas y las probaron para evaluar su funcionalidad. Incluso con los sitios de empalme cuidadosamente diseñados, y optima independencia de secuencia, cuatro de cada cinco quimeras no ha tenido ninguna función detectable, y sólo una de cada diez tenían una función aproximada a la de las enzimas naturales. Por lo tanto, incluso bajo las circunstancias ideales de un diseño cuidadoso, la mayoría de las recombinaciones fallaron.

Otra evaluación de la modularidad fue informada por Doug Axe, quien examinó si los principales dominios estructurales de las enzimas beta lactamasas podrían ser intercambiados. En la imagen de abajo, la parte (A) muestra la estructura del dominio de las dos enzimas beta lactamasas que utilizó, con los dos dominios de cada proteína en diferentes colores. En (B) las cadenas principales de los dominios similares de cada proteína están alineadas la una con la otra para mostrar su similitud 3-D. Ambas enzimas llevan a cabo exactamente la misma reacción química, pero tienen una similitud en la secuencia de aminoácidos sólo en un 26%.

A pesar de la similitud estructural y funcional, los dominios de las dos proteínas no son intercambiables. El intercambio de dominios entre las enzimas destruye la actividad enzimática. ¿Por qué? Debido a que el sitio activo de la enzima se encuentra en la interfaz entre los dos dominios, y las interacciones de cadena lateral que sean sustancialmente diferentes en la interfaz interrumpirían la función de la enzima quimérica. Así que este es un caso en el que las extensas interacciones específicas de cadena lateral evitan cualquier recombinación funcional entre los dominios.

Esta misma especificidad de secuencia se puede demostrar incluso en el nivel de aminoácidos individuales. Valiendose de dos variantes de beta lactamasa cuyas estructuras son casi idénticas (lo cual se muestra a continuación), y cuyas secuencias son 50% idénticas, otro estudio realizado por Axe intercambió aminoácidos no coincidentes pero posicionalmente equivalentes entre las dos proteínas para ver si podían sustituir el uno al otro.

Como Doug Axe describe en su paper de 2010,

“Si los residuos alineados pero no coincidentes son parte de piezas equivalentes, entonces deberíamos ser capaces de sustituir libremente entre estos parentales equivalentes sin que exista deterioro. Sin embargo, cuando las secuencias de proteínas fueron parcialmente aleatorizadas de esta manera, incluso de una forma tal que los híbridos fueron aproximadamente el 90% idénticos a uno de los parentales, ninguno de ellos tenía función detectable”.

En otras palabras, incluso si sólo el 10% de los residuos no coincidentes se cambiase, la enzima híbrida resultante ya no funcionará. ¿Por qué? Debido a que la sustitución de diferentes aminoácidos en la estructura de la proteína existente desestabilizó el pliegue, a pesar de que esos mismos aminoácidos han funcionado bien en otro contexto. Por lo tanto, la secuencia de aminoácidos de cada proteína funciona como un todo para ayudar a generar un pliegue estable adecuado, y de una manera dependiente del conctexto.

Así que tenemos efectos contexto dependientes en el funcionamiento de las proteínas a nivel de estructura primaria, estructura secundaria y estructura terciaria (nivel de dominio). Esto no es un buen augurio de éxito para la recombinación aleatoria de bits de secuencia a fin de producir pliegues estables y funcionales en las proteínas, o incluso para recombinaciones de nivel de dominio en las que se requiere un grado de interacción bastante significativo.

Autor: Ann Gauger - Recibio la Licenciatura en Biología del Instituto Tecnológico de Massachusetts y un Doctorado en Biología del Desarrollo de la Universidad de Washington. Tambien realizó un trabajo post-doctoral en Harvard. Actualmente trabaja en el Biologic Institute. En su trabajo utiliza biología molecular e ingeniería genética para estudiar el origen, la organización y el funcionamiento de las vías metabólicas.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.

De: http://www.evolutionnews.org/2012/05/why_proteins_ar_1059771.html

Exon Shuffling en la Evolución de los Genes —Jonathan McLatchie

Un supuesto frecuente en la literatura científica es el de que los dominios de las proteínas pueden recombinarse fácilmente para formar nuevos pliegues. En Darwin’s Doubt, Stephen Meyer se ocupa de este tema en detalle (véase el capítulo 11). En el transcurso de este y el próximo artículo, ampliaré brevemente lo que se dijo allí.

Definiendo términos.

Antes de continuar, puede que sea util definir ciertos términos y conceptos clave. Me referiré con frecuencia a los "exones" y los "intrones". Los exones son secciones de los genes que codifican para las proteínas; mientras que los intrones son aquellas secciones de los genes que no codifican para proteínas.

Las proteínas tienen múltiples niveles estructurales. La estructura primaria se refiere a la secuencia lineal de aminoácidos que comprenden la cadena de proteína. Cuando segmentos dentro de esta cadena se pliegan en estructuras como hélices y bucles, esto se conoce como estructura secundaria. Las unidades de estructura secundaria incluyen hélices α y hoja β. La estructura terciaria es la forma biológicamente activa de la proteína, y se refiere al embalaje de elementos estructurales secundarios en dominios. Puesto que la estructura terciaria de una proteína optimiza las fuerzas de atracción entre los aminoácidos, es la forma más estable de la proteína. Cuando múltiples dominios plegados están dispuestos en un complejo de múltiples subunidades, eso se conoce como una estructura cuaternaria.

Otro concepto es el intercambio de dominios (domain shuffling). Esta es la hipótesis de que nuevos pliegues de proteínas pueden ser creados por recombinación de dominios ya existentes. Se cree que esto se consigue moviendo los exones de un lado del genoma a otro (intercambio de exones o “exon shuffling”). Hay varias formas en las que se puede realizar el exon shuffling, y es a este tema al que ahora me dirijo.

Mecanismos de Exon Shuffling.

Existen diferentes maneras en las que se puede dar el exon shuffling. Puede ser mediado por transposones, o puede ocurrir como resultado del entrecruzamiento durante la meiosis y la recombinación entre secuencias no-homólogas o (menos frecuente) secuencias poco homologas de ADN. El splicing alternativo (empalme alternativo) también se cree que desempeña un rol en facilitar el exon shuffling.

Cuando el domain shuffling se produce como resultado del entrecruzamiento durante la recombinación sexual, se hipotetiza de que se lleva a cabo en tres etapas (denominada "hipótesis de modularización"). En primer lugar, los intrones se encuentran en las posiciones que corresponden a los límites de dominio, formando una "protomodulo." Los intrones son típicamente más largos que los exones, y por lo tanto la mayoría de los eventos de entrecruzamiento tienen lugar en las regiones no codificantes. En segundo lugar, el protomodulo recién formado se somete a duplicación en tándem. En tercer lugar, la recombinación intrónica facilita el movimiento del protomodulo a un gen diferente y no-homologo.

Otro mecanismo hipotético de exon shuffling involucra elementos de transposición como retroelementos LINE-1 y transposones Helitron, así como retroelementos LTR. Los elementos LINE-1 se transcriben en un mRNA que especificaa a un par de proteínas denominadas ORF1 y ORF2, las cuales son esenciales para el proceso de transposición. LINE-1 se asocia frecuentemente con el ADN adyacente a 3’, transportando la secuencia adyacente a un nuevo locus en otro lugar del genoma (Ejima y Yang,2003;. Moran et al, 1999; Eickbush, 1999). Esta asociación puede ocurrir si la señal de poliadenilación del elemento LINE-1 es pasada por alto durante la transcripción, haciendo que los exones de aguas abajo se incluyan en la transcripción de ARN. Como los LINE-1 son elementos de "copiado y pegado" (es decir, se transponen mediante un intermediario de ARN), la secuencia donante permanece inalterada.

Los retrotransposones LTR también han sido planteados como facilitadores del exon shuffling, especialmente en el arroz (por ejemplo, Zhang et al, 2013;. Wang et al, 2006.). Los retrotransposones LTR poseen un gen gag y un gen pol. El gen pol se traduce en una poliproteína compuesta de una proteasa aspártica (que escinde la poliproteína), y varias otras enzimas, incluyendo la transcriptasa inversa (que transcribe el ARN en ADN), una integrasa (utilizada para integrar el elemento en el genoma huésped), y RNasa H (que sirve para degradar la cadena de ARN del híbrido ADN-ARN, que resulta en un ADN de cadena sencilla). Al igual que los elementos LINE-1, los retrotransposones LTR transponen en forma de "copiado y pegado" a través de un intermediario de ARN. Hay un buen número de subfamilias de retrotransposones LTR, incluyendo retrovirus endógenos, Bel/Pao, Ty1/copia , y el Ty3/gypsy.’

El splicing alternativo por omisión de exones (exon skipping) también se cree que participa en el exon shuffling (Keren et al.,2010). El splicing alternativo permite a los exones de un transcripto pre-ARNm empalmarse en un cierto numero de isoformas diferentes para producir múltiples proteínas a partir de la misma transcripción. Esto se facilita por la unión del sitio donante 5’ de un intrón al sitio 3’ de otro intrón aguas abajo, produciendose como resultado el "salteo" de los exones que se encuentran en el medio. Este proceso puede resultar en intrones que flanquean los exones. Si esta estructura genómica se vuelve a insertar en otro lugar en el genoma, el resultado es un exon shuffling.

Por supuesto, hay otros mecanismos que se cree que participan en el exon shuffling. Pero esto será suficiente para nuestra explicación presente. A continuación, vamos a ver la evidencia a favor y en contra del exon shuffling como hipótesis para el origen de nuevos pliegues en las proteínas.

Intrones tempranos vs. intrones tardíos.

Se planteó primero la hipótesis —después del descubrimiento de los intrones en los genes de los vertebrados— de que los intrones podrían haber contribuido a la evolución de las proteínas. En un artículo de 1978 en Nature, Walter Gilbert propuso por primera vez que los exones podrían mezclarse de forma independiente por recombinación que ocurría dentro de los intrones (Gilbert,1978). Gilbert también propuso la hipótesis de que los intrones son reliquias de datos del mundo del ARN (Gilbert, 1986). De acuerdo con la hipótesis de los "exones tempranos", todos los genes codificadores de proteínas se crearon a partir de módulos de exones —codificantes de elementos estructurales secundarios (tales como α-hélices, β-hojas, péptidos señal, o hélices transmembrana) o dominios plegables— por un proceso de recombinación mediado por intrones (Gilbert y Glynias, 1993;. Dorit et al, 1990).

El escenario alternativo de "intrones tardíos" consiste en la hipótesis de que los intrones aparecieron mucho más tarde, en los genes eucariotas (Hickey y Benkel, 1986; Sharp, 1985; Cavalier-Smith, 1985; Orgel y Crick, 1980). Este escenario vuelve discutible al exon shuffling como explicación del orígen de las proteínas más antiguas.

La hipótesis de los "intrones tempranos" fue la visión dominante de la década de 1980. La evidencia frecuentemente citada para ello fue la creencia generalizada de que existe una correlación entre la estructura exón-intrón y la estructura secundaria de la proteína.

Sin embargo, desde mediados de la década de 1980, este punto de vista se hizo cada vez más insostenible cuando información nueva salió a la luz (por ejemplo, véase Palmer y Logsdon, 1991, y Patthy, 1996; 1994; 1991; 1987) que levantó dudas sobre la existencia de una correlación general entre la estructura de las proteínas y la estructura exón-intrón. Tal correlación no se respeta en muchos genes codificadores de proteínas antiguas. Además, los ejemplos más claros de exon shuffling todos tuvieron lugar tardíamente en la evolución de los eucariotas, volviendose significativos sólo en el tiempo de la aparición de los primeros animales multicelulares (Patthy, 1996; 1994). Incluso, el análisis de las uniones del splicing de intrones muestra un patrón que sugiere exons shuflings tardíos. La ubicación en la que se insertan los intrones e interrumpen marco de lectura de la proteína determina si los exones pueden ser recombinados, duplicados o suprimidos por recombinación intrónica sin alterar el marco de lectura aguas abajo de la proteína modificada (Patthy, 1987). Los intrones pueden agruparse de acuerdo a tres "fases": los intrones de fase 0 se insertan entre dos codones consecutivos; los intrones de fase 1 se insertan entre el primer y segundo nucleótido de un codón; y los intrones de fase 2 se insertan entre el segundo y tercer nucleótido.

Por lo tanto, si el exon shuffling jugó un papel importante en la evolución de proteínas, deberíamos esperar que exista una distribución de las distintas fases que sea característica. Pero los módulos hipotéticos de las proteínas antiguas no se ajustan a tales expectativas (Patthy, 1991; 1987).

Está claro, entonces, que el exon shuffling es, por lo menos, poco probable en  el origen de las proteínas más antiguas que han surgido en la historia de la vida. Pero, ¿es este mecanismo adecuado para explicar el origen de las proteínas más recientes, como las que surgen en la evolución de los eucariotas?

La evidencia del Exon Shuffling.

Entonces, ¿cuales son los mejores argumentos del exon shuffling? Si la tesis es correcta, se podría predecir que los limites de un exón deberían estar fuertemente correlacionados con los dominios de las proteínas. En otras palabras, un exón debe codificar para un único dominio de una proteína. Existe evidencia que apunta al hecho de que hay una correlación estadísticamente significativa entre los límites de un exon y los dominios de una proteína (por ejemplo, ver Liu et al., 2005 y Liu y Grigoriev, 2004).

Sin embargo, hay muchos, muchos ejemplos en los que esta correspondencia no se sostiene. En muchos casos, es un solo exon codificando para varios dominios. Por ejemplo, los genes protocadhedrin implican típicamente exones largos codificando para múltiples dominios (Wu y Maniatis, 2000). En otros casos, se requieren múltiples exones para especificar un único dominio (por ejemplo, véase Ramasarma et al, 2012;. O Buljan et al, 2010.).

Otro argumento que aporta al papel del exon shuffling en la evolución de las proteínas es la distribución de fases de intrones que se encuentran en los exones que codifican para los dominios de proteínas en los seres humanos. En 2002, Henrik Kaessmann y sus colegas informaron que "intrones en los límites de los dominios muestran un notable simetría de combinaciones de fase (es decir, 0-0, 1-1 y 2-2), mientras que los intrones que no se encuentran en los limites de un dominio, no muestran un nivel elevado de simetría" (Kaessmann , 2002). Su conclusión fue que "el exon shuffling  esta involucrado principalmente en el reordenamiento de dominios estructurales y funcionales como un conjunto." También realizaron un análisis similar en el gusano nematodo Caenorhabditis elegans, encontrando que "Aunque los datos de C. elegans generalmente coinciden con los patrones humanos, hemos identificado un menor número de dominios delimitados por intrones en este organismo, lo cual es congruente con el hecho de que los genes de C. elegans tienen una complejidad menor. "

Otra línea de evidencia se refiere a genes que parecen ser quimeras de los genes parentales. Estos son típicamente asociados con los signos indicativos de su modo de origen. Un ejemplo famoso es el gen jingwei en Drosophila, el cual pudo haber surgido cuando "la secuencia del ARN mensajero ya procesado de la Adh [alcohol deshidrogenasa]pasó a formar parte de un nuevo gen funcional mediante la captura de varios exones e intrones aguas arriba de un gen no relacionado" (Long y Langley, 1993).

Sin embargo, debemos tener cuidado de no confundir el patrón observado de distribución de fases de intron, o asignación de exón/dominio, con una prueba de que el exon shuffling es en realidad el proceso por el cual surgió este patrón. Quizás la ascendencia común sea la causa, pero esto debe ser demostrado antes de asumirse. Es deber del biólogo determinar si los mecanismos de azar no-inteligentes en realidad pueden producir nuevos genes de esa manera. Es a esta cuestión a la que ahora me dirijo.

Dificultades del modelo a la hora de explicar el origen de los pliegues de las proteínas.

A pesar de que la hipótesis del exon shuffling tiene algunos elementos atractivos, la verdad es que presenta una serie de problemas. Por un lado, el modelo en su núcleo presupone la existencia previa de dominios de proteínas. La estructura secundaria de una proteína (hélices α y hojas β) existen en forma estable sólo en el contexto de las estructuras terciarias en las que se encuentran. En otras palabras, el nivel de dominio es el nivel mas elemental en el que existen módulos estructurales estables e independientes. Esto deja en un aura de misterio la cuestión sobre el origen de los dominios en sí mismos. Incluso, se ha demostrado que los dominios proteína estables y funcionales son raros en el espacio total de secuencias posibles de aminoácidos (por ejemplo, Axe, 2010; Axe, 2004;. Tayloret al, 2001; Keefe y Szostak, 2001; Reidhaar-Olson y Sauer, 1990; Salisbury,1969) .

Un estudio relativamente reciente examinó numerosas combinaciones diferentes de elementos estructurales secundarios en E. coli  (hélices α y hojas β y bucles), ensamblándose entre sí "de forma semi aleatoria; secuencias compuestas de hasta 800 residuos de aminoácidos" (Graziano et al., 2008 ). Los investigadores analizaron 10⁸ variantes en búsqueda de rasgos que pudieran sugerir una estructura plegada. No encontraron estructuras de plegado de proteína. Al informar sobre este estudio, Axe (2010) escribe:

“Luego de la comprobación definitiva de que los candidatos más prometedores no estaban plegados adecuadamente, los autores concluyeron que "los clones seleccionados no deben, por lo tanto, ser considerados como similares a proteínas 'nativas', sino más bien a un tipo de forma de ‘globulo fundido’”, con lo cual quieren decir que la estructura secundaria está presente sólo transitoriamente, menos de un parpadeo, para luego desaparecer de la cadena, la cual es compacta pero móvil. Esto contrasta con la estructura nativa, en donde la estructura secundaria está programada para formar un pliegue terciario estable y bien definido. Esta investigación concuerda bien con lo que debieramos esperar en vista de las consideraciones hechas arriba. De hecho, sería muy desconcertante si la estructura secundaria hubiese llegado a ser modular”.

"Para que aquellos elementos puedan trabajar como robustos módulos," explica Axe, "su estructura tendría que ser efectivamente independiente del contexto, lo que les permitiría ser combinados en cualquier número de formas para formar nuevos pliegues." Sin embargo, en el caso de la estructura secundaria de la proteína este requisito no se cumple.

El modelo también parece exigir que la diversidad y disparidad de las funciones desempeñadas por las proteínas en la célula puedan tener su origen, en principio, mezclando y combinando los dominios pre-existentes. Pero esto presupone la capacidad de los procesos evolutivos ciegos de ser una especie de "caja de herramientas" específica de dominios que se pueden recombinar de diversas maneras para producir nuevas funciones. Esto parece poco probable, especialmente a la luz de la estimación de que "se necesitan 1.000 a 7.000 exones para construir todas las proteínas" (Dorit et al., 1990). En otras palabras, un conjunto de herramientas primordial de miles de diversos dominios de proteína debe ser construido antes de que la hipótesis del exon shuffling se convierta en una posibilidad. Y aun así hay otros serios problemas.

Otra cuestión se refiere a la compatibilidad de interfaz [o superficie de contacto]. La hipótesis del domain shuffling, en muchos casos, requiere la formación de nuevas interfaces de unión. Dado que los aminoácidos que componen las cadenas de polipéptidos se distinguen entre sí por la especificidad de sus cadenas laterales, las interfaces de union que permiten a las unidades de estructura secundaria (hélices α y hojas β) unirse para formar elementos de estructura terciaria depende de una secuencia específica de aminoácidos. Los dominios que deben unirse e interactuar unos con otros no pueden simplemente combinarse entre ellos como los ladrillos del LEGO.

En su artículo de 2010 en la revista BIO-Complexity, Douglas Axe informa sobre un experimento realizado utilizando enzimas β-lactamasas, el cual ilustra esta dificultad (Axe, 2010). Echa un vistazo a la siguiente figura, tomada del paper:

La mitad superior de la figura (con la etiqueta "A") revela la estructura de la TEM-1 β-lactamasa (izquierda) y el PER-1 β-lactamasa (derecha). La mitad inferior de la figura (con la etiqueta "B") revela las alineaciones que forman la “columna vertebral” de los dos dominios correspondientes de ambas proteínas. Note el nivel elevado de similitud estructural entre las dos enzimas. Axe intentó recombinar secciones de los dos genes para producir una proteína quimérica a partir de los dominios de color verde y rojo. Dado que las dos enzimas parientes exhiben niveles extremadamente altos de similitud estructural y funcional, debería esperse que el hibrido funcione. No obstante, ninguna función detectable fue identificada en la construcción quimérica, presumiblemente como consecuencia de la disimilitud sustancial entre las respectivas secuencias de aminoácidos y la incompatibilidad interfaz entre los dos dominios.

Este no es de ninguna manera el único estudio que demuestra la dificultad del exon shuffling para formar nuevas proteínas funcionales. Otro estudio realizado por Axe (2000) describe "un conjunto de secuencias híbridas" teniendo en cuenta que existe un "50% de identidad entre la β-lactamasa TEM-1 y la β-lactamasa de Proteus mirabilis", las cuales fueron creadas de tal manera que el "los híbridos acertaron la secuencia de TEM-1 excepto  en una región en el extremo C-terminal, que estaba compuesta por componentes al azar de las dos secuencias parentales". ¿Los resultados? "Todos estos híbridos son biológicamente inactivos."

De hecho, en los pocos casos en que las quimeras de proteínas sí poseen un función detectable, solo funciona por la precisa razón de que los investigadores utilizaron un algoritmo (desarrollado por Meyer et al., 2006) para seleccionar cuidadosamente en una proteína las secciones que poseen el menor número de interacciones de cadena lateral con el resto del pliegue, y eligieron proteínas parentales con relativamente alta similitud de secuencia (Voigt et al., 2002). Esto sólo sirve para subrayar el problema. Incluso en el estudio Voigt, la tasa de éxito fue bastante baja, incluso bajo circunstancias muy favorables, con sólo uno de cada cinco quimeras presentando funcionalidad discernible.

Conclusión

Para concluir, si bien hay algunas pruebas de inferencia indirecta a favor del exon shuffling en la evolución de proteínas, una consideración acerca de cómo este proceso podría ocurrir en realidad revela que la hipótesis en sí está repleta de serias dificultades.

Autor: Jonathan McLatchie – Tiene un  MRes en biología evolutiva y sistematica de la Universidad de Glasgow. Actualmente estudia  Medical and Molecular Biosciences en Newcastle University y es redactor de Evolution News and Views.

Traductor: Daniel Alonso - Estudia Licenciatura en Ciencias Biológicas en UNT, Argentina.

Fuente:  http://www.evolutionnews.org/2013/07/exon_shuffling074401.htmll (Parte I) y http://www.evolutionnews.org/2013/07/an_evaluation_o074441.html (Parte II) 

Diario de ciencia alemana menciona el papel del diseño inteligente en el debate sobre el origen de las proteínas.

“Aquellas cuestiones referidas a los cambios que producen características complejas, tales como nuevas estructuras en las proteínas, llevan tiempo sin resolverse. Mientras que los proponentes de la teoría del diseño inteligente, como el científico estadounidense Michael Behe, rechazan la idea de que las estructuras proteicas nuevas y complejas se forman vía mutaciones, y en pocas etapas, los biólogos evolucionistas han encontrado evidencia de que proteínas nuevas pueden formarse obviando a las formas de transición, que combinan las características nuevas con aquellas originales. Sin embargo y hasta el momento, esto solo se ha demostrado por la acumulación de mutaciones artificiales, las cuales son meras simulaciones del proceso evolutivo.”

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